内科学（广西医科大学）急性肾损伤.pptVIP

　急性肾衰竭在住院病人的发生率为5%-7% 发生急性肾衰竭ICU病人的病死率几十年来一直高居50%-70%。不仅其治疗效果差，而且治疗费用高。 一旦急性肾衰竭的病人血肌酐升至176.8umol/L,其住院费用将高达30,000美元 。 　　　　　 血肌酐的轻微上升伴随着并发症的增多及病死率上升 血肌酐上升26.5umol/L可以使病死率上升4.1倍 血肌酐上升26.5umol/L与检验技术波动的关系不大 尿量的减少与预示急性肾衰竭的不良预后密切相关 （一）定义 　　　急性肾损伤（AKI）指 48h内血肌酐上升＞ 26.5umol/L 或在已知或预计的７天内，血肌酐较基线 增加＞1.5倍 和（或）尿量＜0.5ml/kg/h持续6h 2012年KDIGO指南 急性肾损伤分期 项目 血肌酐标准 尿量标准 1期 升高≥26.5umol/L 或≥1.5-1.9 倍 ＜0.5 ml/kg/h持续6-12h 2期 ＞2.0-2.9倍 ＜0.5 ml/kg/h持续12h 3期 ＞3.0倍 少尿（＜0.3 ml/kg/h）＞24h ＞353.6umol/L 或无尿＞12 h 18岁以下eGFR＜35ml/min/1.73m2 分类 广义急性肾损伤： ①肾前性(Prerenal) ②肾性(Intrarenal) ③肾后性(Postrenal) 狭义急性肾损伤： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN） １、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克) （5）肾自主调节反应受损 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭 有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓，尿钠↓，尿比重↑ ２、肾性急性肾损伤常见病因及占肾性ＡＲＦ的％ 急性肾小管坏死的发病机制 （一）肾血流动力学异常(血管因素） 肾血浆流量下降 　　肾内血流重新分布 　　肾皮质血流量减少 　　肾髓质充血等 肾血流动力学异常机制 （1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降 ATN 病理改变光镜： 　 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞 (一) 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 消化系统　恶心，呕吐 呼吸系统　呼吸困难，憋气 循环系统　高血压，心力衰竭 神经系统　意识障碍，抽搐 血液系统　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％ （一）血液检查 （1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升 （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L 尿蛋白±~+ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L 尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影 （四）肾活检 　重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征 诊断思路 是否ARF? 是哪种ARF? 肾前性