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一.病因和发病机制 第23页,共67页,编辑于2022年,星期五 一、病因 1.遗传因素:GD有明显的遗传倾向。 2. 免疫因素:GD病人的血清中存在TSH受体抗体(TRAb)。是器官特异性自身免疫性疾病。 3. 应激因素:应激因素对本病的发生发展有重要的影响,如细菌感染、创伤、精神刺激等因素破坏机体免疫稳定性,使有免疫监护和调节功能缺陷者发病。 第24页,共67页,编辑于2022年,星期五 负 反 馈 下丘脑 垂体 靶腺(甲状腺) TSH受体抗体(TRAb)与TSH受体结合,模拟TSH作用,使T3、T4增多,不受负反馈抑制。 TRH TSH T3、T4 二、发病机制 第25页,共67页,编辑于2022年,星期五 二. 临床表现 第26页,共67页,编辑于2022年,星期五 * 高代谢征候群:低热、多汗、乏力等。 * 精神神经系统:多言、易怒、细颤等。 * 心血管系统:心率90-120次/分。休息、睡眠时心率仍快。 * 消化系统:多食消瘦,腹泻等。 * 运动系统:肌无力、肌萎缩等。 * 生殖系统:女月经量少,男阳痿等。 * 造血系统:三系减少等。 1.甲状腺毒症表现 为什么? 第27页,共67页,编辑于2022年,星期五 2.甲状腺肿大 甲状腺肿大呈弥漫、质软、无压痛。肿大程度与甲亢程度关系不大。 在甲状腺上下极可触及震颤,可闻及血管杂音,甲状腺震颤和杂音为本病较特异的体征。 第28页,共67页,编辑于2022年,星期五 3.突眼 (突眼程度与甲亢程度关系不大) ▲单纯性突眼(良性突眼 ) 突眼度18mm,瞬目减少; 向下看,上眼睑不能随眼球下落; 向上看,前额皮肤不能皱起; 看近物,眼球辐凑不良。 第29页,共67页,编辑于2022年,星期五 * 浸润性突眼(恶性突眼) 突眼度>19mm,不对称; 眼部不适症状明显; 其余同良性突眼。 第30页,共67页,编辑于2022年,星期五 4.甲状腺危象(甲亢恶化的严重表现)★ *发病机理: 交感神经兴奋 但 垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱 使 大量 T3、T 4 释放入血 *诱因: 感染、精神刺激、创伤等应激状态。 第31页,共67页,编辑于2022年,星期五 *表现: (1)原有甲亢症状加重。 (2)高热(390C以上)、 心率快(140-240次/分)、 呼吸急促、烦躁、大汗、 呕吐、腹泻。 (3)休克、昏迷、死亡。 第32页,共67页,编辑于2022年,星期五 5.甲亢性心脏病 主要表现为心脏增大、心力衰竭、心律失常(以心房颤动最为常见)。 6.甲亢的特殊类型 * 淡漠型甲亢(老年甲亢) * 妊娠期甲亢 * T3型甲亢 * T4 型甲亢 * 亚临床型甲亢 第33页,共67页,编辑于2022年,星期五 三、检查及诊断 第34页,共67页,编辑于2022年,星期五 (一)检查 1.血清甲状腺激素升高 TT3、TT4、FT3、FT4升高 TT3、TT4诊断价值低于FT3、FT4 T4 意义大于T3 (T4全部由甲状腺产生,T3 80%由T4转换 ) 2. 血清反T3(rT3)增高 3.促甲状腺激素(TSH)降低:是反映垂体轴或甲状腺功能最敏感的指标。 第35页,共67页,编辑于2022年,星期五 4.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋 试验阴性。 5.三碘甲状腺原氨酸(T3)抑制试验阴性:用于鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。 6.甲状腺刺激性抗体(TSAb)阳性:是早期诊断GD的重要指标之一,可判断病情活动、复发,还可作为治疗停药的重要指标。 7.影像学检查:有助于甲状腺性质的诊断。 第36页,共67页,编辑于2022年,星期五 (二)诊断 甲状腺毒症表现、甲状腺肿大、突眼 FT3、FT4或(TT3、TT4)增高 TSH降低 结合其他实验室检查结果 第37页,共67页,编辑于2022年,星期五 四、治疗要点 ★ 第38页,共67页,编辑于2022年,星期五 1.抗甲状腺药:抑制T3、T4合成 硫脲类:甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶 咪唑类:他巴唑、甲亢平 2.放射碘治疗:如放射性131I等 3.手术治疗:甲状腺次全切除术 4.辅助用药:β受体阻滞剂等。
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