甲状腺相关性突眼诊治进展.ppt

第1页，共36页，编辑于2022年，星期五 甲状腺相关性眼病（TAO） 甲状腺功能可升高、减低或正常 非浸润性突眼 浸润性突眼 第2页，共36页，编辑于2022年，星期五 临 床 表 现 单纯由甲亢引起的眼部改变 上眼睑挛缩 眼裂增宽（Dalrymple征） 上眼睑移动滞缓（Von Graefe征），眼睛向下看时上眼睑不能及时随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜 瞬目减少和凝视(Stellwag征） 惊恐眼神（Starting of frightened expression) 向上看时，前额皮肤不能皱起(Toffroy征） 两眼内聚减退或不能（Mobius征） 第3页，共36页，编辑于2022年，星期五 临 床 表 现 浸润性突眼 主观症状：畏光流泪，复视，视力减退，眼部肿痛，刺痛，异物感 检查发现：视野缩小，眼球活动减少甚至固定 眼球明显突出，突眼度一般在18mm以上,两侧多不对称 ；由于眼球明显突出，眼不能闭合，结膜，角膜外露而引起充血水肿，角膜溃疡，重者可出现全眼球炎，甚至失明 第4页，共36页，编辑于2022年，星期五 Graves’眼病(GO):合并Graves病者 GO见于50%Graves病患者，可出现在甲亢的前或后，或在甲亢经过药物，手术，131I等治疗后才发生 与Graves病同时出现约40% 在Graves病治疗后出现约40% 第5页，共36页，编辑于2022年，星期五 发 病 机 制 T细胞 眼球后脂肪组织细胞 促甲状腺激素受体细胞 眼肌周围的成纤维细胞的 细胞膜上 分泌细胞因子 IL-1,γ-干扰素 吸烟 TSH-R细胞增生 表达主要组织相容性复合物抗原 分泌氨基葡聚糖 眼后肌肉水肿 结缔组织增加 眼后压力 TSH促甲状腺 免疫球蛋白 促进眼球后 纤维细胞 压迫神经 视力模糊 色觉异常 视野缺损 视神经乳头水肿 眶静脉引流受阻 球后组织内透明质酸累积 突眼 + 眼睑挛缩 暴露性角膜炎 第6页，共36页，编辑于2022年，星期五 GO的发生与Graves病治疗相关 131I治疗Graves病者33%GO恶化 手术治疗者16%Go恶化 抗甲状腺药物治疗10%GO恶化 治疗前T3值越高，出现GO或加重GO的可能性越大 第7页，共36页，编辑于2022年，星期五 诊 断 1. 依据特征性表现诊断 2. 超声检查 　 超声可显示眼外肌增粗的形态，呈梭形的中低回声。 3. CT扫描 　 冠状CT可显示各条眼外肌增粗，甚至少数患者可累及上、下斜肌。轴位CT可较好的显示内、外直肌增粗，眶内壁骨质菲薄，长期眶压升高，致骨质向筛窦弧形凹陷，双侧对称，名“可乐瓶”征。眼球突出严重者，视神经受到牵拉失去生理弯曲，呈直线状。 4. MRI检查 除显示与CT扫描相同的形态改变外，眼外肌的信号变化与治疗有一定相关性。病变的眼外肌在T1WI呈中或低信号，T2WI如呈中或低信号，提示肌肉纤维化严重，激素冲击疗法、化疗或放疗不明感；T2WI如呈高信号，说明肌肉处于炎性水肿期，上述治疗相对敏感。 第8页，共36页，编辑于2022年，星期五 突眼分级（NO SPECS） 第9页，共36页，编辑于2022年，星期五 0级：没有任何症状 1级：只有外表的变化，为直视，上眼睑挛缩，或向 下视时，眼睑不能往下 2级：软组织症状，如主观上有过度流泪，眼有异物感，怕光，结膜眼睑水肿，结膜充血等 3级：眼球突出，东方人用Herted眼突计测量突眼度超过16mm 4级：眼外肌受累，以致眼球转动受限，复视 5级：角膜受损，损伤或溃疡 6级：视觉障碍，主要与视神经受到肿大的眼外肌压迫有关 第10页，共36页，编辑于2022年，星期五 TAO临床活动度评分（CAS） 第11页，共36页，编辑于2022年，星期五 以上每一种表现得1分共10分，4分定为活动性，评分越高活动性越大，给予特殊治疗的疗效将越好。临床活动性评分表（CAS）的特异性为86%，如评分有困难可通过以下特殊检测确定。 第12页，共36页，编辑于2022年，星期五 血或尿中氨基葡聚糖明显增加 TSAb增高可作为甲功正常的TAO诊断依据之一 A型超声显示炎性活动期其眼外肌回声波峰降低（≤40%）静止期回声波峰升高（≥40%） CT扫描4个基本特征是眼球突出，眼外肌肿胀，视神经增粗，眶隔前移，其中眼肌变化是诊断的主要依据，因为球外肌的肿大，若是两端细，中间粗，是诊断TAO的重要指标 SPECT可显示它与生长抑素受体结合的部位从而反映眼眶部淋巴浸润的多少来判断其活动性 MRI测定球后组织的T2弛豫时间延长 球后组织对111钼标记的