康复护理学讲稿幻灯.ppt

胞的残屑，以及由反应胶质细胞增生形成的瘢痕，这是很难逾越的屏障，所以达到靶细胞完成突触重建的可能性很小。另外，生长相关蛋白-43(GAP-43)在绝大多数成年的中枢神经系统中消失，但在某些受损后轴突发芽的神经元如海马神经元仍可得到表达，而且GAP-43还存在于许多成熟的外周神经元中。GAP-43的作用尚不完全清楚，但中枢神经元不能合成GAP-43及其相似的其他蛋白成分，也是造成成熟的中枢神经系统神经元轴突再生能力差的原因。而在外周，虽然神经膜细胞的过度增殖也可形成类似的阻碍，但神经膜细胞及其分泌的层粘蛋白、纤粘蛋白等细胞外基质对再生轴突有不可忽视的导向作用，加上血源性巨噬细胞、单核细胞对溃变的细胞残渣能更有效的清除，因此再生轴突可以抵达并支配其靶细胞，实现功能修复。 第六十一页，共一百零八页。 (二)神经发芽 神经发芽分为再生性发芽和侧枝发芽。前者是指当通向神经元或靶组织的传人末梢损伤时由受损轴突的残端向靶延伸的芽。在一块肌肉中有一部分肌肉纤维的运动神经被切断了，于是同一块肌肉中损伤附近的运动神经发出侧芽，生长到丧失支配的肌纤维上形成运动终板，使那些丧失功能的肌纤维重新恢复功能。哺乳类动物中枢神经在发育期具有很强的发芽能力，如破坏成年田鼠的上丘，可使视觉诱导时的旋转反应消失；但破坏新生田鼠的上丘，虽然可使其成年后动物视觉减弱，但不完全丧失视力。这说明了投射区具有选择性地转移到相关联的脑区的能力，而不是毫无目标的转移到别的靶区，神经细胞的投射数会尽量维持到本来视神经元应有的水平。 第六十二页，共一百零八页。 (三)可塑性 神经的可塑性是指一切有异于神经系统正常活动模式或特异性的情况，包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响，神经系统的可塑性决定机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力。部分神经元损伤后，可通过邻近完好神经元的功能重组，或通过较低级的中枢神经部分来代偿；除此之外，局部的损伤还可以通过失神经敏感和潜伏通路及突触发芽等机制来代偿。神经系统的可塑性不仅限于对损伤的适应，而且环境变化和个体经验也影响中枢神经系统的结构和功能。神经元受损后，突触在形态和功能上的改变称为突触的可塑性，具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触。突触的可塑性表现为突触结合的可塑性和突触传递的可塑性， 第六十三页，共一百零八页。 前者指突触形态的改变，及新的突触联系的形成和传递功能的建立，是一种持续时间较长的可塑性。突触传递的可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加 (易化)或降低 (抑制)。这种活动依赖性的突触传递效率的增强和抑制可以发生在同一突触或不同突触之间，大致分为: ①同突触增强，如长时程突触传递增强； ②异突触增强，如敏感化； ③联合型突触增强，强刺激和弱刺激分别通过两个输人通路传至同一神经元，强刺激的突触传人可以引起弱刺激的突触传入增强； 第六十四页，共一百零八页。 ④同突触抑制，如习惯化； ⑤异突触抑制，如长时程突触传递抑制。 (四)影响神经再生的因素 神经再生是非常复杂的病理生理过程，它牵涉到神经元本身和有关神经元微环境的各个方面。 1．中枢和外周神经的共同特点是损伤引起胶质细胞和施万细胞的增殖和分泌，这种增殖和分泌所产生的效应是双向性的，适当的增殖有利于再生轴突的生长，但过度的增殖所形成的瘢痕则阻碍再生轴突的生长和延伸，并使再生轴突再次退变。 第六十五页，共一百零八页。 2．神经因子 多数神经因子能促进神经元生长和存活，但能刺激神经元生长的很多活性物质并非都是神经因子。己知的细胞因子均为多元和多向性，如星形胶质细胞、雪旺细胞和唾液腺分泌的神经生长因子、成纤维细胞分泌的成纤维细胞生长因子等。促进突起生长的因子在发育的过程中其基因表达常出现时相变异，对不同种类的神经元还有明显的作用选择性。 3．神经细胞粘附分子，它是质膜上的整合蛋白，通过粘连和导向作用不仅影响神经突起的生长、延伸和树突分支而调节神经元的形态，还可藉此影响神经元细胞骨架蛋白的分配、聚合和细胞骨架的组装。雪旺细胞基底膜含有神经-胶质细胞粘连分子中的层粘连蛋白和纤粘连蛋白，星形胶质细胞仅在胚胎期短暂表达层粘蛋白和纤粘蛋白，成年后脑中层粘蛋白消失。层粘连蛋白对发育和再生是不可或缺的，成年脑缺乏层粘连蛋白，可能是中枢神经再生困难的原因之一。 第六十六页，共一百零八页。 四、神经元的代偿性修复 神经元的修复是维持神经系统正常功能所必须的，脑内氧化异常引起中枢神经细胞的DNA损伤，由于神经元的修复障碍，得不到及时的修复，从而造成神经元的退变。神经元受到缺血损伤后会导致神经元DNA断裂，这种断裂具有其规律性。损伤的DNA本身具有激发神经细胞的自身修复