水电解质紊乱.docVIP

水、电解质代谢紊乱 体液的容量和分布 体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。 体液容量分布与代谢紊乱的关系示意图：所谓内环境稳定，就是指体液具有相对恒定的理化性质：即体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常。 影响因素：年龄、性别、胖瘦。 电解质的分布及含量 特点：(1)电解质分布不一(细胞内外) (2)蛋白质分布不均：ICF血浆组织间液 (3)电中性法则 (4)渗透平衡法则 细胞内液K+，HPO42－、蛋白质 细胞外液Na+，Cl－、HCO3－ 细胞外液中，组织间液和血浆的电解质在性质、数量和功能上都相似，主要区别在于血浆中含有较高的蛋白质。 水平衡 钠平衡 ECF 50% 135~150mmol/L ICF 10% 10mmol/L 骨质40％ 来源：主要是食盐。WHO建议：5~6克/天。摄入量与高血压的发生率成平行关系。 去路：主要是肾(保钠能力强：多吃多排，少吃少排，不吃不排)，粪便和汗液也可排出少量的钠. 钾平衡及其调节 细胞内液90%，[K+]140~160mmol/L 骨7.6% 细胞外液1.4%，[K+]3.5~5.5mmol/L 跨细胞液(消化液)1% 正常膳食(特别是蔬菜和水果)中含有较丰富的钾，成人每天的钾摄入量约50~200mmol，常大于细胞外液的总钾量。因此机体必须有完善的排钾机制，来避免钾在体内潴留引发致命的高钾血症。 1.肾对钾排泄的调节 正常时摄入的钾90%由肾排出，肾排K+的规律是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。每天最少10mmol，相当于细胞外液总钾量的1/7，因此钾摄入停止或过少，也会较快导致低钾血症。 2.结肠和汗腺的排钾功能 结肠上皮细胞泌K+的方式类似于主细胞，因此也受醛固酮的调控。肾排钾↓时，结肠泌K+量增加可达到摄钾量的1/3，成为重要的排钾途径。 一般情况下，经汗的排钾量很少，但在炎热环境和重度体力活动时，也可经皮肤丢失较多的钾。 3.钾的跨细胞转移 K+在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的[K+]。 调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制： 泵(入)——钠泵，即Na+-K+-ATP酶，逆浓度差 漏(出)——K+顺浓度差通过各种K+通道出胞 (1)促使K+入胞的主要因素：β受体激动剂，胰岛素(影响钾跨细胞转移的主要激素)，细胞外液[K+]↑，碱中毒。(前三者激活Na+-K+-ATP酶) (2)促使K+出胞的主要因素：α受体激动剂，细胞外液渗透压急性↑(水向细胞外移动时将K+带出)，酸中毒，剧烈运动时的肌肉收缩(K+出胞使血管扩张增加供血)。 β肾上腺能的激活通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾，而α肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性，其净作用表现为：首先引起一个短暂(1~3min)的高钾血症，继之出现较持续的血清钾浓度的轻度下降。α受体激动剂苯福林则可引起持续而明显的血清钾升高。 体液容量及渗透压的调节 细胞外液容量和渗透压受神经和体液的调节。 (一)口渴中枢(下丘脑的视上核) 血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。 (二)抗利尿激素(ADH，下丘脑分泌，神经垂体贮存) ADH与尿量密切相关。ADH与口渴中枢的相似：一个是增加水的摄入，一个减少排出，效果一样，刺激因素相似。 其他一些因素如精神紧张、剧痛、AGTⅡ↑也可促进ADH分泌。 (三)醛固酮(ADS，肾上腺皮质分泌的盐皮质激素) 有保钠保水、排钾排H＋的作用。因此，ADS与尿钠含量密切相关。 当细胞外液容量↓时，激活RAAS，醛固酮分泌↑；血钠↓、血钾↑可刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌↑。 (四)心房利钠因子(ANF，心房肽，心房肌细胞产生) 作用：利钠利水、扩血管、降血压。 第一节 水钠代谢紊乱 分类 临床上水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，所以水、钠代谢紊乱常常一并讨论。水钠代谢障碍可分8类 脱水指体液容量减少(超过体重的2%以上)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。 脱水常伴有电解质(特别是Na+)的丢失。按体液渗透压的改变，脱水可分为低渗性、高渗性、等渗性脱水三类。 一、低渗性脱水(慢性缺水/继发性缺水) (一)基本特征 (二)病因： 1.肾失钠：应用排钠利尿剂 2.肾外失钠：(1)皮肤失钠: 大创面渗液(烧伤) (2)丢失消化液: 呕吐腹泻、胃肠减压引流、慢性肠梗阻 3.等渗性脱水 补水较多而补盐不足 由于丢失的往往不是高渗液，导致低渗性脱水大多是由于治疗措施不当——失液后只补水未补电解质。 (三)表现 主要丢失细胞外液：为平衡渗透压，水从C外→内 ①血容量明显↓→易发生休克，表现：BP↓，静脉塌陷等 ②组织间液明显↓→脱水征 细胞内液↑→细胞水肿。严重时可出现脑细胞水肿，患者出现神