高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识解读修订.pptVIP

HUA的治疗 避免长期使用可能造成尿酸升高的药物 权衡利弊后去除可能致尿酸升高药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等 需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 现在三十一页，总共五十三页。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。 现在三十二页，总共五十三页。 痛风的治疗路径 痛风确诊 痛风急性期治疗：24小时内，服用非甾体类药物（NSAIDs）或COX-2抑制剂或秋水仙碱或类固醇药物；急性期立即或症状缓解（≥2周）后开始降尿酸治疗。 痛风急性发作的预防：小剂量秋水仙碱或/和NSAIDs，连续使用6个月；无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙，连用6个月；同时，持续降尿酸治疗。 尿酸排泄不良型：苯溴马隆，丙磺舒 尿酸合成过多型：别嘌呤醇，非布索坦 混合型：以上单用或联合使用 增加剂量或调整药物直至SUA达标 痛风的长期治疗：当有持续性痛风症状和/或体征（体检发现＞1个痛风石）时，继续预防痛风发作治疗，定期复查SUA（每三月一次）；检测降尿酸药物副作用 降尿酸药物治疗的指征：痛风急性期过后（对于已经服用降尿酸药物，而出现急性发作者，不需要停药）； 2期以上CKD； 既往尿路结石病史 急性期治疗 降尿酸治疗 SUA是否达标？ 否 是 SUA的控制目标：SUA最低控制目标为＜360μmol/L； ＜300μmol/L更有利于控制痛风的症状和体征 现在三十三页，总共五十三页。 HUA的治疗路径 有痛风症状/体征？ SUA420μmol/L(男) SUA360μmol/L(女) SUA540μmol/L 420（男） 360(女) SUA540μmol/L 生活指导 + 降尿酸治疗 生活指导3-6个月 痛风治疗路径 有CV危险因素 或CV及代谢性疾病？ 高尿酸血症 有 无 有 无 每3个月检测SUA，观察痛风或相关伴发病的发生 长期控制目标：SUA360μmol/L(痛风者300μmol/L) 无效 中华内分泌代谢杂志2013 年11 月第29 卷第11 期 Chin J Endocrinol Metab, November 2013, Vol. 29, No. 11 现在三十四页，总共五十三页。 降尿酸药物的选择 目前临床常见药物包含 抑制尿酸合成的药物-黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI） 包括别嘌呤醇，非布索坦 增加尿酸排泄的药物： 包括：苯溴马隆，丙磺舒 代表药物：苯溴马隆：抑制肾小管尿酸-阴离子交换剂URAT1，抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血尿酸 Cleve Clinic J Med, 2002, 69: 594-608. 现在三十五页，总共五十三页。 密切监测别嘌呤醇的超敏反应 别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原 HLA- B*5801密切相关 中国汉族、泰国 基因阳性率6-10%，朝鲜族 12%，白人仅为2% 2012年美国风湿病学会（ACR）建议：亚裔人群使用前，应行HLA- B*5801快速PCR检测，阳性者禁用 最常见的是剥脱性皮炎，死亡率达20%~25% 使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素 Arthritis Care Res (Hoboken), 2012, 64: 1447-1461 严重药疹 中毒性表皮坏死松解症 Stevens-Johnson综合征 系统性疾病 （嗜酸性粒细胞增多症、脉管炎） 现在三十六页，总共五十三页。 别嘌呤醇 —— 作用机制 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性 → 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。 除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶通路的其他酶嘌呤和嘧啶代谢中的其它酶类( 如:鸟嘌呤脱氨酶、嘧啶核苷磷酸化酶、嘌呤核苷磷酸化酶等)。 → 导致不良反应较多，毒副作用比较大 服用该药的患者中，约有5%的患者不耐受，因为它的毒副作用而终止治疗，可能出现发热、皮疹、脱发、肾损害以及致命的过敏性肝坏死。约有2%的病人不良反应严重，这其中的20%甚至死亡。 只抑制还原型的黄嘌呤氧化酶(XO) → 需重复大剂量给药维持较高的药物水平 → 导致药物蓄积, 从而产生药物毒性。 别嘌呤醇 现在三十七页，总共五十三页。 起始剂量≤100mg/d，中、重度慢性肾功能不全的患者起始剂量≤ 50mg/d 每周可递增50～100mg，一日最大量≤ 600mg 肌酐清除率检查肾功能： - Ccr60ml/min，推荐剂量为50mg-100mg/d - Ccr15ml/min， 禁