第17章-超敏反应.ppt

3．药物治疗 1）抑制生物活性介质的合成和释放： 如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。 2）生物活性介质拮抗剂： 扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-----抗组织胺 阿斯匹林------缓激肽拮抗剂 3）改善效应器官反应性的药物 肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等 -----降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 。 第三十一页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 4、免疫新疗法 *IL-12 + 变应原 促进Th2型应答向Th1型转换 IgE *编码变应原的目的基因 + DNA载体 DNA疫苗 诱导Th1型应答 *人源化抗IgE单抗 抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒 *重组可溶性IL-4R + IL-4 阻断IL-4的生物学作用 IgE 第三十二页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 New therapy for asthma and allergy: blocking the Fc portion of IgE from binding to the FceR on mast cells 第三十三页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 II 型超敏反应 II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面 相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应。 第三十四页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 1、组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh不符 理化生物因素使自身抗原结构改变 自身抗原与外来抗原交叉 2、外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面 3、抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合 一、参与II型超敏反应的抗原 抗原位于靶细胞表面 第三十五页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 二、参与II型超敏反应的分子与细胞 分子： 抗体-- IgG、IgM 补体 2、效应细胞 单核/巨噬细胞 中性粒细胞 NK细胞 第三十六页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 1、补体介导的溶菌、溶细胞作用： IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物 →激活补体→介导溶细胞效应 2、调理促吞噬作用： 抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细 胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬 三、II型超敏反应的发生机制 第三十七页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 4、改变靶细胞功能： 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或 抑制靶细胞功能 3、ADCC效应: NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞 第三十八页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 第三十九页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 第四十页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 四. 常见疾病举例 1．输血反应 2．新生儿溶血症 发生于母胎之间的血型不合 Rh血型不合 ABO血型不合 第四十一页，编辑于星期四：二十点 四十五分。 Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制 输血 剌激 产生 流产 母亲（Rh-） （IgG）抗Rh+ 第一胎（Rh+） 通过胎盘 胎儿体内发生溶血 第二胎（Rh+ ）