组织激素和功能器官.ppt

组织激素和功能器官内分泌 一、组织激素：是由那些分布广泛，而又不专属于某个特定功能系统器官的组织所分泌的激素。 前列腺素 瘦素 分类 1、前列腺素（PG）：广泛存在于人和动物体内各组织中。PG前体是质膜的脂质成分。 根据结构分为PG1、PG2、PG3三类，E型、F型、A 型、B型四型。共14个天然前列腺素,目前较重要的为PGE1、PGE2、PGF1α、 PGF2α、PGA1。 PG虽然是脂溶性的，但作用机制属于第二信使学说。 2、前列腺素的作用： PG分布广泛，作用复杂，代谢快，半衰期仅1—2分钟，是典型的组织激素。 PG虽分布于体内组织，但只在特殊情况时，在神经或激素的影响下，自局部释放作为细胞功能的局部调节。 其主要作用如下： 心血管系统：PGE和PGA都具有明 显的血管扩张作用，由于降低外周血管阻力，促进钠、钾排泄和对抗儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ的作用，可使血压下降；PGA类对心血管系统作用的选择性较强； PGE并能抑制血小板凝集，抑制甘油三酯的分解，从而降低血中游离脂肪酸，故可考虑用于冠心病及动脉粥样硬化的防治。 呼吸系统：PGE对支气管有明显的舒张作用，刺激咽喉，引起咳嗽，促使粘痰咯出；并能使充血肿胀的鼻粘膜收缩，起到通气的效果，可用于支气管哮喘及鼻炎等。 生殖系统：对于各期妊娠的子宫均有收缩作用，以妊娠晚期子宫最为敏感。PGE2还能延缓受精卵在输卵管内的运行，阻碍受精卵的着床；PGF2α可使黄体酮的产生和分泌减少，因而产生抗生育作用。适用于中期妊娠引产、催产及用为“避孕药”。 ； 消化系统：抑制胃腺分泌，保护胃黏膜，促进小肠运动； 泌尿系统：调节肾血流量，促进水、纳排出； 神经系统：调节神经地质的释放和作用，影响下丘脑体温调节， 参与睡眠活动，参与疼痛与镇痛过程； PG对植物神经介质有调节作用，PGE1有镇静、安定及抗惊厥作用 内分泌系统：利于皮质醇的分泌，促进组织对激素的反应性，参与神经内分泌的调节过程； 脂代谢：抑制脂肪分解； 防御系统：参与炎症反应，如发烧和疼痛的发生等。 2、瘦素（LP）：是由肥胖基因表达的蛋白质。 146肽，分子量为16KD。主要由白色脂肪合成分泌。 瘦素的分泌具有昼夜节律性，夜间分泌水平高。体内脂肪储量是影响瘦素分泌的主要因素。 在机体能量的摄入与消耗取得平衡的情况下，瘦素的分泌量可反映体内储存脂肪量的多少。 瘦素的生物效应： 瘦素的作用主要在于调节体内的脂肪存储量并维持机体的能量平衡。直接作用于脂肪细胞，抑制脂肪合成，加速脂肪存储的能量转化、释放，避免发生肥胖。 目前认为LP在下丘脑中作用的神经机制主要有两条途径： ⑴通过刺激促黑皮质素（Melanocortin，a-MSH）受体系统抑制摄食。a-MSH可以与其脑中的特异受体作用而封闭饥饿感。 ⑵通过减低神经肽Y（NPY）的浓度来抑制摄食。NPY产生于下丘脑弓状核，有很强的刺激食欲的作用。瘦素可以抑制神经肽Y的表达和促进NPY的分解，从而降低它的浓度。 LP还可以直接作用于脂肪组织消耗体脂 生理状态下瘦素对脂肪组织的调节可用以下的简图表示： 　 脂肪组织增加→obmRNA表达↑→循环中瘦素↑→被转运系统转运通过血脑屏障的瘦素↑→作用于下丘脑→NPY水平↓→食欲↓和能量消耗↑脂肪组织↓ 拓展 Leptin与脂肪肝 在非酒精性脂肪肝患者中，血清Leptin水平均升高，血清Leptin水平、血清C肽水平和年龄均为肝脂肪变性严重程度的独立标志，但不是肝脏炎症或纤维化的预示标志。非酒精性脂肪肝患者血清Leptin水平与肝脏脂肪变性有关，而与纤维化无关是一种脂毒性表现，Leptin抵抗可能参与了肝脏脂肪变性形成。 小知识：减肥后为什么会反弹？ 主要的推动力是瘦素(leptin)，这是脂肪细胞分泌的一种肥胖荷尔蒙。当人或啮齿类动物体重下降10%或更多时，瘦素的水平就会急剧下降，引发一连串的生理变化，促使体重回升。在这个过程中，骨骼肌会更加有效地工作，甲状腺等激素的分泌也会相应下降，因此身体可以减少15%-20%的热量耗。 假设两个人体重相同，但其中一个是体重下降10%才达到这一水平，那么这个人每天需要多消耗300-400卡路里，或少摄入300-400卡路里的热量才能维持当前体重。这一热量足以使他一年体重反弹超过11公斤。