胎儿窘迫的处理原则.ppt

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* * * * * * 胎儿窘迫的处理原则 胎儿窘迫是指胎儿在子宫内急性或是慢性缺氧及其健康和生命的综合症状,发病率为2.7%~38.5%。急性胎儿窘迫多发生在分娩期,慢性胎儿窘迫常发生在妊娠晚期,慢性胎儿窘迫在临产后往往表现为急性胎儿窘迫。 病因 母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输及交换障碍、胎儿自身因素异常,均可导致胎儿窘迫。 1.胎儿急性缺氧 系因母胎间血氧运输及交换障碍或脐带血循环障碍所致。常见因素有:①前置胎盘、胎盘早剥;②脐带异常,如脐带绕颈、脐带真结、脐带扭转、脐带脱垂、脐带血肿、脐带过长或过短、脐带附着于胎膜等;③母体严重血循环障碍致胎盘灌注急剧减少,如各种原因导致休克等;④缩宫素使用不当,造成过强或不协调性宫缩,宫内压长时间超过母血进入绒毛间隙的平均动脉压;⑤孕妇应用麻醉药及镇静药过量,抑制呼吸。 2.胎儿慢性缺氧 ①母体血液含氧量不足,如合并先天性心脏病或伴心功能不全、肺部感染、慢性肺功能不全、哮喘反复发作及重度贫血等;②子宫胎盘血管硬化、狭窄、梗死,使绒毛间隙血液灌注不足,如妊娠期高血压疾病、妊娠合并慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、过期妊娠等;③胎儿严重的心血管疾病、呼吸系统疾病,胎儿畸形,母儿血型不合,胎儿宫内感染、颅内出血及颅脑损伤,致胎儿运输及利用氧能力下降等。 病理生理变化 胎儿对宫内缺氧有一定的代偿能力。轻度缺氧时,二氧化碳蓄积及呼吸性酸中毒使交感神经兴奋,肾上腺儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多,致血压升高、胎心率加快。重度缺氧时,转为迷走神经兴奋,心功能失代偿,心率由快变慢。无氧糖酵解增加,丙酮酸及乳酸堆积,胎儿血PH值下降,出现混合性酸中毒。缺氧使肠蠕动亢进,肛门括约肌松弛,胎粪排出污染羊水,呼吸运动加深,羊水吸入,出生后可出现新生儿吸入性肺炎。缺氧时使肾血管收缩,血流量减少,胎儿尿形成减少而致羊水量减少。妊娠期慢性缺氧使胎儿生长受限,分娩期急性缺氧可发生缺血性缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾。 临床表现及诊断 1.急性胎儿窘迫 只要发生在分娩期。多因脐带异常、前置胎盘、胎盘早剥、宫缩过强、产程延长及休克等引起。 (1)胎心率异常:胎心率变化是急性胎儿窘迫的重要征象。正常胎心率为120~160bpm,规律。缺氧早期,胎心率于无宫缩时加快,160bpm:缺氧严重时胎心率120bpm。胎儿电子监护可出现多发晚期减速、重度变异减速:胎心率100bpm,基线变异5bpm,伴频繁晚期减速提示胎儿缺氧严重,可随时胎死宫内。 (2)羊水胎粪污染:根据程度不同,羊水污染分3度:Ⅰ度浅绿色,常见胎儿慢性缺氧;Ⅱ度深绿色或黄绿色,提示胎儿急性缺氧;Ⅲ度呈棕黄色,稠厚,提示胎儿缺氧严重。当胎先露部分固定,胎心率100bpm而羊水清时,应在无菌条件下,在宫缩间歇时稍向上推胎儿先露部,观察后羊水性状。 (3)胎动异常:缺氧初期为胎动频繁,继而减弱及次数减少,进而消失。 (4)酸中毒:采集胎儿头皮血进行血气分析,若PH7.20(正常值7.25~7.35),PO210mmHg(正常值15~30mmHg),PCO260mmHg(正常值35~55mmHg),可诊断为胎儿酸中毒。 2.慢性胎儿窘迫 主要发生在妊娠末期,常延续至临产 并加重。多因妊娠期高血压疾病、慢性肾炎、糖尿病等所致。 (1)胎动减少或是消失:胎动10次∕12h为胎动减少,为胎儿缺氧的重要表现,临床常见胎动消失24小时后胎心消失,应予警惕。监测胎动的方法:嘱孕妇每日早、中、晚自行计数胎动1小时,3小时胎动之和乘以4得到12小时的胎动计数。胎动过频或是减少均为胎儿缺氧征象,每日监测胎动可以、预测胎儿安危。 (2)胎儿电子监护异常:胎儿缺氧时,胎心率可出现下述异常情况:①NST无反应型:即持续监护20~40分钟,胎动时胎心率加速≤15bpm,持续时间≤15秒;②在无胎动与宫缩时,胎心率180bpm或120bpm持续10分钟以上;③基线变异频率5bpm;④OCT可见频繁重度变异减速或晚期减速。 * * * * * *

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