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文献报道氯丙嗪所致精神运动兴奋,患者女性,35岁,临床诊断为精神分裂症。给服氯丙嗪治疗,当剂量至300mg/d,4天后自感周身发热,大汗淋漓,性欲望强烈,想脱衣服,想间男朋友,因此焦虑不安,来回走动,给加苯海索6mg/d后在未出现。可能与氯丙嗪阻断了多吧胺D2受体,导致节前神经元脱抑制性兴奋,释放乙酰胆碱,激动节后神经元,释放NE和乙酰胆碱有关。NE能激活脂肪细胞上的 ?2受体,出现发热和大汗。苯海索有抗乙酰胆碱作用,故精神运动兴奋缓解。 处理:确诊为药源性兴奋躁动者,应立即酌情减药、停药、静脉输液,加速药物排泄,减低血浓度。减药者见效较慢,停药者见效迅速。兴奋躁狂症状缓解后,逐渐缓慢加用精神药物或改用化学结构不同的其他精神药物。必要时可给予苯二氮唑类(BDZ)口服、肌注或静注,劳拉西泮(lorazepam)1-2mg,in,2-3c/d;或氯硝西泮(clonazepam)2-4mg口服,或1-2mg,im,或iv,2-3c/d,有较好控制精神运动兴奋作用。有惊厥药卡西平(carbamazepine)、丙戊酸钠(valproat sodium)有利于控制激动和暴力行为。 5,药源性精神病性症状加重 抗精神病药能使精神病性症状加重(包括阳性精神症状和阴性精神症状)。此属药源性精神障碍的一种表现,往往被误认为剂量不足,盲目加大剂量,其结果不但使精神症状未减轻,反日更加严重。 在使用抗精神病药治疗精神分裂症的过程中,可出现新的幻觉或妄想,或原有的幻觉妄想加重。单纯性精神分裂症,在抗精神病药的过程中,如出现幻觉或妄想,均应考虑是否与用药有关。如果采用多药联合治疗,问题就更加复杂,须仔细观察和鉴别,必要时可采用停药观察。 上述两种精神状态(4、5)比较容易识别,如确定为药源性者,及时停药或大剂量减药,并给予静脉输液,加速药物排泄,其症状会很快缓解。文献报道1例,男,42岁。精神分裂症10余年,以往用氯氮平治疗精神症状可以控制,由于尿频,改用利培酮4mg/d,治疗效果不佳,且症状加重。表现思维谎缪离奇,自认为是菩萨转世,来拯救普天下受苦大众的,自觉有人捂住他的鼻子,不让他呼吸,要害死他,情绪不稳,苦笑无常,如此状态持续了45天之久。改服氯氮平以后症状消失。 6,药源性恶性综合症(drug-induced malignant syndrome,DMS) 药源性恶性综合征是一种少见的、严重的不良反应,发生率为%。主要见于抗精神病药,抗抑郁药也可引起药源性恶性综合征。抗精神病药引起的以意识障碍、肌张力增高、高热、大汗和植物神经功紊乱、骨骼肌张力增高各椎体外系反应主要临床特征。严重并伴有肌肉溶解症和肾衰竭,不经及时处理会出现抽搐,昏迷死亡。经妥善处理后可完全恢复。多见于氟哌啶醇、氯丙嗪、奋乃静药物治疗时。 病 因:1.长期大量应用抗精神病或抗抑郁药,或短期内加速增加剂量或采用注射给药;2.联合使用以上抗精神病药或联合应用锂盐或抗抑郁药,患有脑器质性疾病者,使用抗精神要和抗抑郁药容易发生;4.水和电解质絮乱、体力消耗及恶性病质者;5.气候炎热的夏季较发生。 发病机理:由于大剂量神经阻带剂(DA阻带剂),使DA的黑质纹体通路即其他通路迅速被阻断,导致肌张力增高,产生大量热量,加之体温调节中枢受抑制而出现高热,为了降温,机体大量分泌汗液,引起机体水、电解质平失调,脑水肿。加之此时中枢神经系统递质出现不平衡,引起植物神经功能絮乱和意识障碍,最后导致抽搐、昏迷死亡。 临床表现:急性起病,最快的在用药后几小时即出现症状,尤其是在氟哌丁醇快速静脉注射时。首相出现的症状是肌强直、颤动、高热、流延。体温多达39℃以上,大汗淋漓。植物神经功能不稳定,心跳忽快忽慢、血压忽高忽低、瞳孔忽大忽小、排尿困难或尿渚留,严重是尿失禁。意识障碍,可从嗜睡到昏迷、谵妄,有的出现躁动不安或抽搐。由于大量出汗,使水、电解质絮乱,导致尿少、尿闭、肾功能障碍、脑水肿和呼吸循环衰竭。 实验室检查:血肌酸磷酸激酶(CPK)明显增高,通常大于3334nmol/L,重者达1667nnmol/L,WBC升高,中性WBC升高,转氨酶和非蛋白氮升高,尿糖,尿蛋白阳性,血沉快,CO2结合率下降。 诊 断: 1.近期有使用抗精神药抗抑郁药史; 2.肌张力增高和震颤; 3.高热(﹥39℃); 4.植物神经系统功能不稳定,心率﹥90℃/min呼吸﹥25℃/min、血压波动、大汗、尿失禁; 5.明显意识障碍或谵妄状态;6.血CPK明显增高、WBC升高。 治疗: 一旦发生药源性恶性综合症应积极处理:1.立即停药;2. 补充足够的液体,加速药物排泄,维持水、电解质和酸碱平
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