休克 培训课件.ppt

由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 概 念 分 类Ⅰ 1、低血容量性休克； 2、感染性休克； 3、心源性休克； 4、过敏性休克； 5、神经性休克。 分类Ⅱ 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克（血流分布性休克） 阻塞性休克 休克的病理生理 休克早期（缺血性缺氧期） 休克期（淤血性缺氧期） 休克失代偿期（微循环衰竭期） 休克缺血缺氧期的病理生理改变 休克期(淤血性缺氧期) 1、休克期的微循环及组织灌流，此期由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和粘附贴壁、血小板聚集、血粘度增加等改变，导致毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。而微血管周围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺，从而使毛细血管通透性增高。液体从毛细血管大量进入组织间隙，一方面使回心血量降低。 2、代谢障碍将引起酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，使毛细血管前括约肌舒张，血液大量淤积在毛细血管网内，进而使有效循环血量进一步减少。 休克失代偿期(微循环衰竭期) 1、该期可发生弥散性血管内凝血(DIC)或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。 2、微循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反应．所以称为微循环衰竭期。 DIC ①DIC时微血栓阻塞微循环通道，回心血量锐减 ②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)以及某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱 ③DIC时出血，导致血容量进一步减少，加重了循环障碍 ④器官长时缺血或栓塞梗死，加重器官急性功能衰竭，如ARDS和急性肾功能衰竭 低血容量休克 一、病因 （一） 失血 （二） 血浆丢失 （三） 体液和电解质丢失 ①适当维持灌流压； ②保存体液； ③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。 低血容量休克的病理生理 诊 断 1、病史根据病史对低血容量性休克作出诊断并不难，重要的是要作出早期诊断。 2、临床表现休克的早期表现为：①神智淡漠、嗜睡或烦躁不安；②脉搏＞100次／分钟；③脉压＜30mmHg④呼吸增快；⑤毛细血管充盈时间延长；⑥尿量＜30ml／h(成人)；⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。 3、当病人出现神智淡漠，唇色苍白四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少等表现时，说明病人已进入休克状。 监 测 1、在紧急情况下应采用最简单的监测手段如 监测脉搏、血压、脉压、每小时尿量等。 2、有创监测：MAP、 CVP、PCWP、CO、 SvO2 3、其它监测：血内乳酸水平、DO2、V02、血 气分析、DIC的实验室检查、胃肠粘膜 内 PHi。 低血容量休克的治疗原则 ①去除引起休克的原因；②恢复有效血容量，纠正微循环障碍；③应用血管活性药；④保护和支持各重要器官功能；⑤预防和控制感染。 低血容量休克的治疗方法 补充血容量 积极处理原发病 使用血管活性药物 纠正酸中毒 防治器官功能衰竭 感染性休克 各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。 病因及感染途径 1．病原体：细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等，其中最常见的是革兰阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等 2．感染途径①消化系统；②呼吸系统；③泌尿生殖系统；④烧伤；⑤动、静脉内各种导管，尿管，静脉输液及高营养等⑥手术后、外伤 感染性休克病理生理 1、病原微生物毒素所介导的炎性反应。 2、毛细血管渗漏综合征，最后导致DIC 形成。 3、细胞代谢异常：出现病理性氧供依赖关系。 感染性休克的临床表现 诊 断 1、全身炎性反应综合征（SIRS）： （1）体温38℃或36℃； （2）心率90次/分； （3）呼吸急促20次/分或过度通气PaCO24.3kPa； （4）WBC12×109/L或4×109/L，或未成熟白细胞0.1％。 2、脓毒症：病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。 3、严重脓毒症指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。灌注不足的指标是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。低血压是指收缩压＜90mmHg或从基础值下降40mmHg以上。 4、感染性休克是指严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。 感染性休克治疗 血流动力学的监测 控制感染 治疗休克 免疫治疗 激素 氧疗 重要器官的