支气管哮喘课件.ppt

支气管哮喘 支气管哮喘 概念 （bronchial asthma，简称哮喘） 气道慢性炎症性疾病 气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限 反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽 支气管哮喘 慢性肺功能丧失 过早死亡 严重的全球性健康问题 支气管哮喘 流行病学 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 （肺功能） 诊断 鉴别诊断 治疗 流行病学 患病率 死亡率 哮喘的自然转归和预后 患 病 率 全球约1.6亿患者，各国患病率0%-30%不等，我国的患病率为1%-4%，儿童的患病率为3%-5%。近二、三十年总体患病率呈增加趋势。 死 亡 率 资料较少。 据统计，英国、澳大利亚、美国、西德、加拿大、日本等8个国家的死亡率在1-12/10万病人。 我国的死亡率，不完全统计为36.7/10万病人。远高于其他国家。 哮喘的自然转归和预后 儿童哮喘通过积极规范的治疗，临床控制率达95%。有30％－50％的儿童哮喘青春期会消失，但通常成年后重新出现。 不能寄希望儿童哮喘会随儿童成长而消失。 成年哮喘反复发作可并发慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病，预后不佳。 ? 病因和发病机制 病因 多基因遗传：个体过敏体质 环境因素：吸入性物质、感染、食物、药物、气候变化、妊娠等 病因和发病机制 发病机制 : 免疫－炎症机制、神经机制、气道高反应性—及其相互作用与哮喘发病密切相关。 一 、 免 疫 －炎症 机 制 IgE 介导的变态反应（allergy）为主要机制。 Immediate-phase asthmatic responses(IAR)速发型哮喘反应 Late-phase asthmatic responses (LAR)迟发型哮喘反应 一、免疫－炎 症 机 制 （airway inflammation) 活化Th2细胞→分泌细胞因子→肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞激活→产生多种炎性介质 气道上皮细胞分泌内皮素-1、MMP等 白细胞趋化 多种炎症细胞、炎症介质、细胞因子参与、相互作用的结果 二、神 经 机 制 β-肾上腺素受体功能低下 迷走神经张力亢进 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统分泌的舒张支气管和收缩支气管的介质失调 三、 气 道 高 反 应 性 （airway hyperresponsiveness,AHR ） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 AHR是所有哮喘患者共同的病理生理特征，然而出现AHR并非都是支气管哮喘 三、气 道 高 反 应 性 发生机制：气道炎症、神经因素、气道平滑肌因素、遗传因素等 四、其 他 学 说 胃食管反流学说 微血管渗漏学说 迷走神经紧张学说 大脑皮层功能异常学说 病 理 早期肉眼解剖学上较少器质性改变 疾病进展，病理表现典型： 1、炎症细胞浸润 2、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞损伤 3、? 基底膜变化：基底膜增厚 4、? 黏液腺肥大 5、 气道黏液栓形成 长期反复发作→气道重构。 临 床 表 现 症状 发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷 。 “哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。 体征 缓解期：可无体征 发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长 严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现“寂寞肺 ” 几种特殊类型的 哮喘 运动性哮喘 运动性哮喘也称运动诱发性哮喘，是指达到一定的运动量后引起支气管痉挛而产生的哮喘，因此其发作都是急性的、短暂的，而且大多数能自行缓解。 运动性哮喘固然均由运动引起，但运动的种类、运动持续时间、运动量和运动强度均与哮喘的发作有直接关系。 运动性哮喘 其特点为：①发病均在运动后；②有明显的自限性，发作后只需经过一定时问的安静休息即可逐渐自然