糖尿病酮症酸中毒诊治.pptx

糖尿病酮症酸中毒诊治  酮体是什么？ 酮体包括：乙酰乙酸，B-羟丁酸，丙酮。 来源：脂肪分解为脂肪酸在肝脏内代谢的产物。 正常情况下，肌体产生少量酮体，给心脏、肾脏和骨骼肌供能，血、尿中均检测不出。当体内脂肪分解过多时，血酮体浓度增高，形成“酮血症”，并可随尿液排出体外，形成“酮尿症”。统称为“酮症”。 酮体是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可造成酮症酸中毒。 酮症分类 糖尿病酮症酸中毒 饥饿性酮症 酒精性酮症 酮症酸中毒（DKA）诱因 主要为感染 其次饮食或治疗不当（包括进食过多诱发血糖骤升、胰岛素不适当减量或者突然停用），及各种应激因素。 1型糖尿病患者有自发酮症酸中毒倾向，可无明确诱因 酮症酸中毒的症状、体征 早期三多一少症状加重，逐渐疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、多尿、口干、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味儿（丙酮） 后期严重失水，尿量少、眼眶下陷、皮肤粘膜干燥，血压下降、心率快、四肢厥冷，有的因微循环恶化，伴低体温 晚期不同程度意识障碍、昏迷 有的因感染引起发热。有的表现为腹痛。 特别提示：年轻且肥胖的患者，恶心呕吐伴腹痛，且未知有糖尿病史者，易漏诊 辅助检查 尿糖强阳性、尿酮体阳性，可有蛋白尿和管型尿 血糖升高，一般为16.7-33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。 血酮体升高，1.0mmol/L为高血酮， 3.0mmol/L 提示可有酸中毒 血实际碳酸氢根和标准碳酸氢根可降低，CO2CP降低，酸中毒失代偿后血PH值下降 治疗前血钾可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、氯降低， 血尿素氮、肌酐可升高 辅助检查 部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。部分患者合并高脂血症，可合并有自发性胰腺炎，因高血脂影响，化验血淀粉酶可不升高，但胰腺CT可证实胰腺炎诊断。 即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。考虑为血液浓缩导致。但充分补液后，上述指标不改善，则考虑细菌感染 如血糖大于11mmol/L，伴酮尿和酮血症，血PH7.3和（或）碳酸氢根15mmol/L，可诊断DKA。 酮症酸中毒（DKA）严重程度 轻度：PH7.3，或碳酸氢根15mmol/L 中度： PH7.2，或碳酸氢根10mmol/L 重度：PH7.1，或碳酸氢根5mmol/L DKA防治 强调预防为主：良好控制糖尿病，及时防治感染和其它诱因 补液：治疗的关键环节。“先快后慢、先盐后糖”。轻度脱水不伴酸中毒可口服补液，中度以上则须静脉补液，同时辅以口服或鼻饲进液。1-2小时内输入生理盐水1000-2000毫升，24小时共约6000-8000毫升。血糖下降至13.9mmol/L时，可用5%葡萄糖溶液配胰岛素静点，每2-4克葡萄糖加入1单位短效胰岛素。老年人、心肾功能不全者，调整补液速度及补液量。 DKA治疗 胰岛素治疗：一般采用小剂量短效胰岛素治疗，即每小时每公斤体重0.1u。使血清胰岛素浓度恒定达到100-200微U/ml，这个浓度具有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，以及足够强的降糖效应，而促进钾离子转运的作用较弱。通常将短效胰岛素加入生理盐水持续静滴，也可以间歇静脉注射。血糖下降速度为每小时3.9-6.1mmol/L为宜，每1-2小时复查血糖。如开始治疗2小时血糖不降，可胰岛素加倍。 血糖降至13.9mmol/L以下，改为葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素静点，4-6小时测血糖，进食后逐渐过渡到皮下注射胰岛素。酸中毒时皮下注射胰岛素吸收不佳，故不主张胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗。 DKA治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调：本症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不用补碱。 严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，应予纠正，但补碱不宜过多、过快。血PH7.1，碳酸氢根5mmol/L，可将5%碳酸氢钠84毫升加注射用水稀释至300毫升，配成1.4%等渗溶液，给1-2次。 补钾：治疗前血钾低，即刻补钾；治疗前血钾正常，尿量40ml/h，立即补钾，尿量30ml/h，暂缓补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。2小时化验一次血钾。 注意事项 出现休克：补液不能纠正的休克，警惕有无急性心梗合并心源性休克，或者感染性休克 严重感染：既可为诱因，又可以继发于DKA，不能以有无发热或者血象改变来判断，积极处理 心力衰竭、心律失常：老年合并基础心肾疾病者，补液易诱发心衰；低钾、高钾均可诱发心律失常，需要心电监护、及时治疗 肾衰竭：与肾脏有无基础病变、失水和休克的严重程度及持续时间、治疗是否延误有关 脑水肿：与脑乏氧、补碱补液不当、血糖下降过快有关。治疗后血糖下降，酸中毒改善，昏迷加重，或者清醒后再昏迷，烦躁、心率慢但血压高，肌张力增高，需警惕