肾内科-慢性肾衰竭课件.ppt

慢性肾衰竭 一、病史 二、CRF的基本概念 三、CRF的病因与发病机制 四、CRF的临床表现 五、实验室及其他检查 六、治疗及用药要点 七、护理诊断及问题 八、护理措施及依据 九、健康指导 病史 24床，姚美菊，女，70岁，患者08年因“乏力、纳差”来院就诊，诊断为“慢性肾衰竭（尿毒症期）”，予以保肾、排氮等对症处理，09年时开始行“血液透析”治疗至今，每周两次，此次因8月9日上午行血液透析后左上肢疼痛明显，局部肿胀，为进一步治疗拟“慢性肾衰竭（尿毒症期）”收住我科。入院时神志清，精神欠佳，左上肢可见瘀斑、红肿明显，医嘱予以抗炎、止痛、保肾等对症处理。 慢性肾衰竭的基本概念 慢性肾衰竭（chonic renal railure, CRF）,简称肾衰，是常见的临床综合症。它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上（包括原发性和继发性），缓慢出现肾功能渐进性不可逆性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。慢性肾衰竭根据其肾脏的损害分4期：肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。（该分期标准，患者已有肾功能减退） CRF根据肾脏损害的不同分期 CRF的病因 慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局，南京军区总医院解放军肾脏病研究所1984~1993年10年的资料分析显示，在我国原发肾小球肾炎仍是导致终末期肾病的第一位原因，占48.1%，在原发性肾小球肾炎中，以IgA肾病最为常见，占38.2%。不同国家、地区和种族，导致终末期肾病的基础疾病不尽相同，在西方发达国家，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的第一位原因。目前，在我国肾小球肾炎是导致终末期肾病的第一位原因，但糖尿病等代谢疾病导致的终末期肾病，有逐年增加的趋势。 肾脏的解剖 肾脏的解剖 肾单位 CRF发病机制 1、健存肾单位学说 2、矫枉失衡学说 3、肾小球高压力、高灌注和高滤过学说 4、肾小管高代谢学说 5、其他 健存肾单位学说 肾实质疾病导致部分肾单位破坏，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位为了代偿而发生肥大，使肾小球滤过功能和肾小管功能增强，以维持机体正常的需要，但随着肾实质的进一步破坏，健存单位逐渐减少至无法代偿时，便会出现肾衰竭的症状。 肾小球高压力、高灌注和高滤过学说 俗称“三高学说”，随着肾单位的破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化。 矫枉失衡学说 由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了矫正这些不平衡，健存肾单位对许多物质进行了代偿性调节，在这些调节过程中，机体产生某些有毒性作用的体液因子，又导致了新的不平衡，即矫枉失衡。 肾小管高代谢学说 残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失 其他 慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。 CRF的临床表现 1、水、电解质和酸碱平衡的失调：可出现高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒 CRF的临床表现 2、各系统的症状 (1)心血管系统和呼吸系统表现 高血压和左心室肥大：多数病人存在不同程度的高血压。高血压主要源于水、钠潴留引起的，也与肾素活性增高有关。高血压引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害，个别可为恶性高血压。 心力衰竭：是慢性肾衰竭常见的死亡原因。其发生大多与水钠潴留、高血压有关，部分亦与尿毒症性心肌病有关。尿毒症性心肌病的病因则可能与代谢废物潴留和贫血等有关。 心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析相关性心包炎，后者主要见于透析不充分者。其临床表现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，可能与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。 4动脉粥样硬化：病人常有甘油三酯血症及轻度胆固醇升高，其动脉粥样硬化发展迅速，也是主要的致死因素。 CRF的临床表现 2、血液系统表现： 贫血：几乎所有病人均有贫血，且多为正细胞、正色素性贫血。导致贫血的原因包括：肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减少、铁摄入不足、各种原因造成的急慢性失血、体内叶酸和蛋白质缺乏、血中存在抑制血细胞生成的物质以及红细胞寿命缩短等 出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、血小板聚集与粘附能力下降以及凝血因子减少等有关。 白细胞异常：部分病人可有白细胞计数减少，中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，因而易发生感染，透析后可改善 CRF的临床表现 神经、肌肉系统表现：神经系统异常包括中枢神经系统和外周神经系统的病变。中枢神经系统异常称为尿