消化性溃疡的抗幽门螺杆菌治疗PPT课件.ppt

流行病学 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 西 欧30-50% 美国/加拿大30-40%澳大利亚20% 东欧70-90% 亚洲70-80% 拉丁美洲70-90%非 洲70-90% 中国40-60% 胃溃疡中:70%因幽门螺杆菌感染， 十二指肠溃疡中：92%因幽门螺杆菌感染 常规抑酸治疗后复发率: 50%～70%， 根除HP后复发率:降至5%以下 综上所述：根除HP对治疗消化性溃疡具有重要意义 第六页，共四十六页。 * 幽门螺杆菌（HP）简介 多鞭毛、螺旋形弯曲的革兰氏阴性杆菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。 微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长 。 第七页，共四十六页。 * HP定植于胃及十二指肠 一、动力 鞭毛：利于HP快速穿过胃腔的酸性环境至中性粘液层，再继续穿过粘液层，覆盖在胃粘膜上 二、对胃酸的抵抗作用 尿素酶：水解胃粘膜上的尿素为氨和二氧化碳，氨可形成“氨云”，保护HP不受胃酸伤害 三、保护性酶 过氧化物歧化酶和触酶：保护因HP感染移行至上皮处杀灭HP的中性粒细胞的伤害 四、粘附作用 粘附因子：紧密粘附于胃上皮表面，避免HP与胃内食物一道被排空 先 天 条 件 第八页，共四十六页。 * HP定植于胃及十二指肠 HP侵袭粘膜示意图 第九页，共四十六页。 * HP 引起溃疡病机制的四大学说 损害粘膜屏障 造成细胞空泡变性 损害局部黏膜的修复机制 诱导免疫反应 加重黏膜炎症和上皮损伤 四大学说 释放尿素酶和粘液酶 攻击粘液层，破坏粘液离子，削弱屏障功能，使H+反向弥散 升高胃泌素水平 促进胃酸分泌，进而促进胃蛋白酶形成 释放尿素酶和粘液酶 攻击粘液层，破坏粘液离子，削弱屏障功能，使H+反向弥散 第十页，共四十六页。 * 消化性溃疡临床表现 主要症状（典型） 上腹痛（钝痛、灼痛、胀痛, 偶有剧痛, 或饥饿样不适感） 一般症状（典型） 轻至中度持续性痛--节律性 少数患者（非典型） 上腹隐痛或不适—无规律性 伴随症状（典型+非典型） 反酸、嗳气、上腹胀 HP致PU临床特点 发酸烧心、胃痛、口臭 第十一页，共四十六页。 * 幽门螺杆菌（HP）检测 一、侵入性（依赖胃镜） 1.快速尿素酶试验（RUT） 2.组织学检查 3.幽门螺杆菌培养 4.基因诊断 1.13C或14C尿素呼气试验（UBT） 2.粪便HP抗原检测（HpSA） 3.血清HP抗体检测 二、非侵入性 第十二页，共四十六页。 * 一、侵入性 1.快速尿素酶试验 原理: 尿素酶依赖技术 方法：取活组织放入含有尿素和pH指示剂的试验液中，尿素酶会把尿素分解成氨和二氧化碳，氨呈碱性，能使检测液变成碱性，这时pH指示剂就显色，表示为阳性。 优点： 1～30min出结果，操作简便、快速、灵敏 缺点：①标本中细菌数在104个以上时才显示阳性 ②但有些细菌亦会有尿素酶，因此有假阳 性可能 第十三页，共四十六页。 * 一、侵入性 2.组织学检查 方法:将胃镜下所取的小块胃粘膜经过组织 学染色及切片后显微镜下观察 优点：诊断可靠，同时可观察病变 缺点：需要胃镜检查和观察者经验 第十四页，共四十六页。 * 一、侵入性 3.幽门螺杆菌培养 原理：细菌培养法 方法:取胃粘膜活组织作HP培养 优点：该法准确可靠，可获得研究所需细菌 缺点：培养费时，要求有厌氧培养条件和技术 用途：用于科研 第十五页，共四十六页。 * 一、侵入性 4.基因诊断 原理：DNA扩增和杂交 方法:插胃管吸取胃液或胃镜下取胃液或活 检组织，提取DNA做PCR扩增和探针杂交诊断HP感染 优点：准确性好，检测灵敏度高 缺点：操作复杂，易污染，费用高，不宜作为常规检查方法 第十六页，共四十六页。 * 二、非侵入性 1.13C或14C尿素呼气试验（UBT） 原理：尿素酶依赖技术 方法:用13C或14C同位素标记尿素，让病人口服，被HP尿素酶分解产生13CO2、14CO2，阳性者可在呼出气中检测出13C 丰度和14C活性，从而确诊HP感染 第十七页，共四十六页。 * 13C 14C 共同优点 准确，特异，快捷，无创伤 放射性 无 有 不适用特殊人群 无 儿童、孕妇、哺乳妇女和年迈体弱者应慎用 共同缺点 有胃下垂、胃轻瘫、晚期胃癌、幽门梗阻、高位梗阻及十二指肠瘀滞患者不适用 最佳方法 13C 表1：13C或14C尿素呼气试验优缺点 第十八页，共四十六页。 * 二、非侵入性 2.粪便HP抗原检测（Hp