小儿惊厥护理PPT课件.ppt

专业医学。 知识课件。 小儿惊厥的护理 儿科 第一页，共二十九页。 * 学习纲要 1 小儿惊厥的概念 2 病因 3 临床表现 4 辅助检查 5 治疗原则 6 急救护理措施 第二页，共二十九页。 * 一、概念 惊厥——是全身或局部骨骼肌群突然发生 不自主收缩,常伴意识障碍。 小儿惊厥的发生率是成人的10~15倍,6岁以下儿童发病率最高，一年四季均可见，是儿科的常见急症. 暂时性的脑 功能障碍 脑神经元 异常放电 第三页，共二十九页。 * 二、病因 1、感染性 颅内感染 细菌 病毒 原虫 寄生虫 真菌 脑膜炎 脑炎 脑脓肿 颅外感染 （ 1）高热惊厥 （ 2）全身重症感染 （ 3）其他 如破伤风 起病急骤 伴有高热 伴原发病症状 第四页，共二十九页。 * 二、病因 2、非感 染性 颅内疾病 各种癫痫 颅内占位 颅脑损伤 发育异常 其他 颅外疾病 （ 1）中毒性（ 2）代谢性 （ 3）肾源性 （4）心源性 （ 5）其他 无热惊厥 反复发作 智力落后 无年龄限制 意识运动功能障碍 第五页，共二十九页。 * 发病机制 1、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部 位，致使神经原群发生过度反复异常放电，超过生 理界限所致。 2、局限性病变出现局部抽搐，扩散至大脑全部则出现 全身性抽搐。 第六页，共二十九页。 * 发病机制 3、惊厥与生化及代谢有关。如： （1）血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生； （2）血清Ｎa+水平降低，是神经细胞内外Ｎa+平衡紊乱影响 惊厥阈值；同时如Ｎa+水平下降可导致脑水肿，导致惊 厥发生。相反，Ｎa+水平升高，神经肌肉兴奋性与Ｎa+ 成正比，当Ｎa+超过一定浓度时，神经肌肉兴奋性增高， 易致惊厥。 （3）Γ氨基丁酸 （Γ－ＧＡＢＡ ）是神经抑制介质，由谷 氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成，ＶＢ６是脱羧酶 的辅酶，当VB6缺乏时影响GABA合成，神经抑制作用降 低，兴奋性增高而发生惊厥。 第七页，共二十九页。 * 发病机制 4、高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不 全，神经元的树突发育不全，轴索髓鞘发育不完善， 当高热时神经系统处于高度兴奋状态时，脑细胞对外 界刺激的敏感性增高，神经冲动容易泛化所致；同 时，高热时神经元代谢率增高，氧耗增加，葡萄糖分 解增加，导致神经元功能紊乱，引起惊厥发生。 第八页，共二十九页。 * 三、临床表现 1、多数突然发作， 常表现 2、可伴有 （1）意识障碍 （2）双眼凝视、斜视或上翻 ，瞳孔扩大 （3）头后仰、口吐白沫、喉头痰鸣、窒息 （4）面部及四肢呈强直性或阵挛性抽搐 （1）喉痉挛、呼吸暂停 （2）大小便失禁 （3）发作后昏睡，可有暂时性麻痹 第九页，共二十九页。 * 三、临床表现 3、乳幼儿惊厥常无开始的强直 性发作，只有肢体阵挛性惊厥 4、新生儿更不典型，阵挛性惊厥 限于单肢、面部，有时扩散至 半身性，一般神志清楚。 无强直 有阵挛 第十页，共二十九页。 * 三、临床表现 5、早产儿——细微发作 表现 6、如惊厥时间超过30分钟，或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态，为惊厥的危重型。 。 （1）眼球转动、斜视、凝视或上翻 （2）面肌抽搐似咀嚼、吸吮动作 （3）呼吸暂停而无抽搐 第十一页，共二十九页。 * 热性惊厥 多由上呼吸道感染引起，1/3有阳性家族史； 热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。 仅2%~7%转变为癫痫，易发危险因素： 1、原有神经