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2、抗生素应用 青霉素7—10日,减轻抗原、免疫 反应 3、对症治疗 利尿:禁用保K+利尿剂 降压:舒张压>90mmHg时 治疗 第十九页,共四十三页。 * 4、重症治疗 △高血压脑病 硝普钠 避光 二氮嗪 辅以速尿 药液呈碱性 降压的同时,辅以止痉、吸氧和脱水治疗 △严重循环充血 严格限水、钠入量 降压 利尿 肺水肿时可予硝普钠 必要时西地兰 上述方法无效——腹透或血透 治疗 第二十页,共四十三页。 * △急性肾功能不全 有效地利尿——→透析(血、腹、直肠) 辅以急性肾衰处理 严格控制入量 [量出为入] 纠酸 5%NaHCO3 降血钾 ●胰岛素+葡萄糖 ●葡萄糖酸钙 ●交换树脂等 BUN、SCR↑……处理 透析 其他——如血Mg、P的处理等等 治疗 无效 第二十一页,共四十三页。 * Nephrotic syndrome 肾病综合征 第二十二页,共四十三页。 * 一、概念 以肾小球滤过膜通透 性增高为主的症候群 临床以 大量蛋白尿>2g/日 低蛋白血症<30g/L 婴儿<25g/L 高脂血症>220mg/dl 婴儿>200mg/dl 不同程度水肿 概念 第二十三页,共四十三页。 * 原发性→单纯型、肾炎型 继发性→系统性红斑狼疮、 过敏性紫癜、 疟疾、药物中毒 先天性→1岁以内婴儿 肾病综合征 概念 第二十四页,共四十三页。 * 二、病生理改变 发病机制目前尚不明确,多认为自身免疫性疾患。 细胞免疫功能紊乱→ 肾小球Cap壁滤过膜 静电屏障受损→ 血 浆白蛋白漏出 → 选择性蛋白尿 IgG沉淀→ 激活补体→ 肾小球内非特异性炎症 C3 凝血机制 凝血现象 ↓ 肾小球基底膜 非选择性蛋白尿 ← 分子屏障受损 严重基底膜断裂 病生理 第二十五页,共四十三页。 * (一)大量蛋白尿(>2g/日) 为主要的病理生理改变 同 时: 肾小囊腔中白蛋白→胞饮作用→肾小球细胞 系膜区 毒害作用 肾小管上皮C——→尿中蛋白,分解代谢↑ ↓ 肾小管上皮C退行性变 病生理 回吸收 第二十六页,共四十三页。 * (二)低蛋白血症 (<30g/L或<25g/L) 漏出蛋白↑→ 水钠潴留、脂代谢紊乱 血浆中其它蛋白或补体、抗凝血酶等也丢失,造成一系列后果 病生理 第二十七页,共四十三页。 * (三)水肿 蛋 白 尿 → 血浆容量↓→刺激醛固酮 低蛋白血症 分泌↑↑ ↓
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