谭COPD慢性支气管炎.pptVIP

COPD 以肺功能加速下降为特征 1085 吸烟者 不吸烟者 25 75 25 50 75 100 FEV1占25岁年龄组预计值百分数 年龄 死亡 功能障碍 戒烟者 当前62页，共93页，星期一。 第六十二页，共九十三页。 稳定期治疗 二、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 当前63页，共93页，星期一。 第六十三页，共九十三页。 稳定期治疗 三、药物治疗 1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。 短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。 与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 当前64页，共93页，星期一。 第六十四页，共九十三页。 ①、β2肾上腺受体激动剂 制剂 作用 短效 沙丁胺醇 主要用于缓解症状，作用时间较短 特布他林 主要用于缓解症状，作用时间较短 长效 沙美特罗 更有效而持久 福莫特罗 更有效而持久 当前65页，共93页，星期一。 第六十五页，共九十三页。 稳定期治疗 ②、抗胆碱药 异丙托溴铵气雾剂：定量吸入，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。 噻托溴铵：为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。 当前66页，共93页，星期一。 第六十六页，共九十三页。 稳定期治疗 ③、茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心搏血量、舒张全身和肺血管，增加水盐排出，兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。 氨茶碱、多索茶碱。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。 当前67页，共93页，星期一。 第六十七页，共九十三页。 稳定期治疗 2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用Ⅲ级和Ⅳ级的COPD患者。可减少急性加重频率，改善生活质量。 联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，目前已有布地奈德／福莫特罗、氟地卡松／沙美特罗两种联合制剂。 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 当前68页，共93页，星期一。 第六十八页，共九十三页。 稳定期治疗 3．其他药物： (1)祛痰药：COPD气道内可产生大量黏液分泌物，可促使继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气。 常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。 当前69页，共93页，星期一。 第六十九页，共九十三页。 稳定期治疗 (2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。 (3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。 (4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。 当前70页，共93页，星期一。 第七十页，共九十三页。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。 炎症学说：COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 肺部的蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡 自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。 当前30页，共93页，星期一。 第三十页，共九十三页。 COPD发病机制 有害介质(烟草,污染,职业有害介质 ) COPD 遗传因素 呼吸道感染 其他 当前31页，共93页，星期一。 第三十一页，共九十三页。 当前32页，共93页，星期一。 第三十二页，共九十三页。 气流受限的原因 不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏 当前33页，共93页，星期一。 第三十三页，共九十三页。 COPD的病理改变：多种改变的气道疾病 气道炎症 粘液纤毛 功能失调 气道结构改变 气道阻塞 当前34页，共93页，星期一。 第三十四页，共九十三页。 当前35页，共93页，星期一。 第三十五页，共九十三页。 COPD的发病：病理生理特点 气道阻塞 气道炎症 气道结构改变 粘液纤毛 功能失调 平