第三章生物氧化(2).pptVIP

琥珀酸的生成 CH2 CH2 COOH CO～SCoA 琥珀酰CoA GDP+Pi+ GTP CoASH CH2COOH CH2COOH 琥珀酸 琥珀酰CoA合成酶 ～ GTP + ADP ATP GTP 第三十页，共七十一页。 二、氧化磷酸化（电子传递体系磷酸化) 当电子从NADH或FADH2经过电子传递体系传递给氧形成水时，同时伴随有ADP磷酸化为ATP，即电子传递体系磷酸化。电子传递体系磷酸化是生成ATP的主要方式。 氧化磷酸化场所：线粒体内膜（真核生物） 细胞质膜（原核生物） 第三十一页，共七十一页。 1、氧化磷酸化的偶联部位 由于“氧化磷酸化”是氧化作用与ATP的磷酸化作用相偶联而生成ATP，所以氧的消耗与ATP的生成有特殊定量关系，通常用“磷氧比（P/O）”来描述，即消耗1摩尔氧时，有多少摩尔无机磷与ADP作用生成ATP。生成的ATP的数量。 线粒体的离体实验证明，经NADH呼吸链氧化生成水的P/O为3，经FAD呼吸链氧化生成水的P/O为2。 所以，NADH呼吸链中有三个偶联部位生成ATP， FADH2呼吸链中有二个偶联部位生成ATP，其氧化磷酸化的偶联部位见图。 第三十二页，共七十一页。 第三十三页，共七十一页。 2. 氧化磷酸化的作用机理 有关氧化磷酸化机理的几种假说 化学偶联假说 构象偶联假说 化学渗透假说 第三十四页，共七十一页。 （1）化学偶联假说（1953年） chemical coupling hypothesis 认为电子传递反应释放的能量通过一系列连续的化学反应形成高能共价中间物，最后将其能量转移到ADP中形成ATP。 第三十五页，共七十一页。 （2）构象偶联假说（1964） conformational coupling hypothesis 认为电子沿电子传递链传递使线粒体内膜的蛋白质组分发生了构象变化，形成一种高能构象，这种高能形式通过ATP的合成而恢复其原来的构象。 迄今未能分离出这种高能蛋白质。但在电子传递过程中蛋白质组分的构象变化还是存在的。 第三十六页，共七十一页。 (3)化学渗透假说： H+不能自由透过线粒体内膜、线粒体内膜的电子传递链是质子泵。 线粒体内膜外侧H+浓度增高，基质内H+浓度降低，在线粒体内膜两侧形成一个质子跨膜梯度，线粒体内膜外侧带正电荷，内膜内侧带负电荷，这就是跨膜电位△ψ，又称质子动力势。 在质子动力势的驱动下，膜外高能质子沿着一个特殊通道（ATP合酶组成部分），跨膜回到膜内侧。质子跨膜过程中释放的能量，直接驱动ADP和磷酸合成ATP 第三十七页，共七十一页。 第三十八页，共七十一页。 3、影响生物体内氧化磷酸化的因素 （1）ADP 、ATP浓度的影响 正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。 如果机体运动需要能量时，ATP分解为ADP、磷酸和能量，ADP的浓度升高，氧化磷酸化过程加快。 当机体休息时，大部分ATP不能被利用，ADP的浓度下降，抑制了氧化磷酸化过程进行。 第三十九页，共七十一页。 （2）、甲状腺素的影响 甲状腺素可诱导细胞膜Na+、K+-ATP酶（钠泵）的合成，钠泵运转加速了ATP分解为ADP、磷酸和能量， ADP的浓度升高，氧化磷酸化过程加快， ATP 合成增加。 第四十页，共七十一页。 （3）某些抑制剂的影响 凡是能够影响阻碍氧化磷酸化的正常进行的物质都叫做氧化磷酸化抑制剂。主要有三种； 1、解偶联剂 氧化磷酸化是氧化及磷酸化的偶联反应。磷酸化所需能量由氧化作用供给，氧化作用所形成的能量通过磷酸化作用储存。如果二者之间的偶联被破坏，氧化磷酸化就受到抑制，甚至危及生物体的生命。 第四十一页，共七十一页。 解偶联剂：引起解偶联作用的物质。 常见的解偶联剂有2，4-二硝基苯酚、双香豆素等。 解偶联剂并不抑制电子传递过程，只抑制由ADP形成ATP的磷酸化过程。如感冒发烧即是由于某些细菌或病毒产生某种解偶联