感染后的闭塞性细支气管炎.pptVIP

肺活检 为确诊的金标准 但由于其分布的斑片状，不一定取到病变部位 难于被家长接受。 第三十一页，共五十页。 第三十二页，共五十页。 诊断 病理诊断的局限性： 病变呈补丁样分布 有创 敏感率为15－78％ 特异性75－93％。 病情重，家长难以接受。 第三十三页，共五十页。 临床诊断OB的条件： ①急性感染或急性肺损伤后的6周以上反复或持续气促、喘息或咳嗽,喘鸣对支扩剂无反应。 ②胸片与临床表现轻重不符。临床很重，但胸片多为过度通气。 ③肺CT：支气管壁增厚、支气管扩张、肺不张、Mosaic 灌注 ④肺功能示通气功能障碍 ⑤胸片为单侧透明肺 ⑹排除其他阻塞性疾病如哮喘、先天性纤毛运动不良征、免疫功能缺陷症、胰腺纤维囊性变等。 第三十四页，共五十页。 临床诊断的要点 急性感染病史后持续喘息、咳嗽持续6周以上。 结合肺功能和高分辨CT的改变来诊断。 在临床诊断过程中既往健康，有急性感染病史，排除其他呼吸系统的疾病最为重要。 随访临床和影像学的改变持续也是很重要的诊断条件。 第三十五页，共五十页。 鉴别诊断 支气管哮喘--此组患儿以咳嗽、气促为特点，喘鸣音持续时间长，非可逆性。用β2激动剂无反应，与哮喘不符。 间质性肺炎--此组患儿喘息、呼吸困难重；胸片相对轻，为过度充气。CT也无弥漫间质炎及纤维化的改变。故与肺纤维化、间质性肺炎不符。 第三十六页，共五十页。 感染后BO与感染后反复喘息的鉴别 感染 感染后BO 反复喘息 症状 湿罗音 影像学的改变 病理生理 持续 持续 持续 毛细支气管的闭塞 间断 缺乏 间断 气管的高反应 对支气管扩张剂的反应 预后 不好 不好 好 好 第三十七页，共五十页。 感染后的闭塞性细支气管炎演示文稿 第一页，共五十页。 感染后的闭塞性细支气管炎 第二页，共五十页。 闭塞性细支气管炎的病因 感染后 结缔组织疾病 骨髓或肺移植 严重皮肤粘膜过敏性疾病如Stevens-Johnson 综合症. 胃食管反流 吸入有毒物质 在儿童最常见的原因为感染因素 第三页，共五十页。 感染后的闭塞性细支管炎 小儿BO最常见的原因为感染，可为腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染所致。 其中腺病毒感染为最常见的感染因素 第四页，共五十页。 病因－感染（续） 与BO相关病毒：麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型。 RSV：也有，但相对于感染的率要少的多 支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。 第五页，共五十页。 感染后BO的病因 在一引起闭塞性细支气管炎的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为闭塞性细支气管炎的较强的、独立的危险因素. 第六页，共五十页。 感染后BO 病因 腺病毒肺炎的病情重的多，以坏死性肺炎、毛细支气管炎为特点，腺病毒肺炎后遗的BO发生率高 第七页，共五十页。 发病机理 研究较少。 腺病毒为DNA?病毒，在感染机体细胞内复制的周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内IL-6，IL-8，TNF增高。 第八页，共五十页。 发病机理 IL－8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，IL-8在炎性反应过程中起着关键作用。它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。 第九页，共五十页。 发病机理 腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道的上皮和粘膜下纤维化,瘢痕的形成导致细支气管腔向心性的狭窄和破坏，可见粘液栓、慢性炎症。维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。 管腔内充满大量的炎症渗出物以及管腔内坏死物质机化后均可阻塞导致闭塞性细支气管炎。感染后的BO为狭窄性的闭塞性的细支气管炎。 第十页，共五十页。 病理改变 特征性病理改变： 大气道的支气管扩张， 小气道炎性细胞、肉芽组织和/或纤维组 织阻塞和闭塞 细支气管旁的炎症和/或纤维化 肺不张 血管容积和/或数量的减少。 具体表现： 狭窄性毛细支气管炎 第十一页，共五十页。 病理 BO从组织学上变化大，可分为轻的细支气管炎到细支气管和气管被纤维化组织完全阻塞。 早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出，主要是终末毛细支气管腔。 第十二页，共五十页。 病理 炎症渗出有淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞，单核细胞主要在毛细支气管壁，中性粒细胞主要在毛细支气管腔。毛细支气管扭曲和包含粘液栓。 进一步发展粘膜下纤维化，并发展到毛细支气管腔，管腔减小最后闭塞，不可逆。 BO经常侵犯外周的支气管和细支气管少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼