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内科护理学课件肝性脑病演示文稿 第一页，共四十页。 肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的临床综合征。 主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又称肝性昏迷（hepatic coma） 。 第二页，共四十页。 门体分流性脑病 (PSE) ：门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制。 第三页，共四十页。 轻微肝性脑病（MHE）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 第四页，共四十页。 （一）病因与发病机制 1、病因及诱因 ⑴ 各型肝硬化 ：尤其是肝炎后肝硬化占70% ⑵ 门静脉分流术后 ⑶ 其他 ： 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染 暴发性 肝功衰竭 第五页，共四十页。 肝炎后肝硬化 第六页，共四十页。 （4）诱因： 感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增多，肠道产氨增多。 上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。 高蛋白饮食使肠道产氨增多。 便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增加有毒物吸收。 第七页，共四十页。 低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内，脑功能受影响。 低血糖时体内能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增加。 其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧。手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能衰竭。 第八页，共四十页。 2、发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。 主要学说有以下几种： 第九页，共四十页。 （1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。氨对大脑有明显的毒性作用。 （2）假神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸在肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。它们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正常神经冲动的传递。 （3）γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说： γ-氨基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起神经冲动传导抑制。 第十页，共四十页。 （4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转换成为抑制性神经递质。 （5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。 第十一页，共四十页。 （二）临床表现 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。 一期 二期 三期 四期 第十二页，共四十页。 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。 第十三页，共四十页。 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 出现不随意运动及运动失调。 第十四页，共四十页。 三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱为主。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。 第十五页，共四十页。 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。 第十六页，共四十页。 肝性脑病各期临床特点 分期 主要症状 体征 脑电图 一期 （前驱期） 轻度性格改变和行为失常 扑翼样震颤可引出 正常 二期 （昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性 特征性异常 三期 （昏睡期） 昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性 明显异常 四期 （昏迷期） 浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失 明显异常