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休克的早期识别和妊娠危重症详解演示文稿.pptVIP

休克的早期识别和妊娠危重症详解演示文稿.ppt

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7.皮质醇激素: 若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定,不用皮质醇激素;若不能恢复稳定,则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注。当血管活性药物撤离时,停用激素。 当前30页,共51页,星期一。 妊 娠 危 重 症 天水市第一人民医院 ICU 颉永乐 当前31页,共51页,星期一。 两种情况 妊娠妇女特有的疾病: 子痫 HELLP综合症(溶血、肝酶增高、血小板减少) 羊水栓塞综合症 非妊娠妇女特有的危重症: 高血压 血栓栓塞性疾病 心脏病 当前32页,共51页,星期一。 生理变化 心血管变化 血容量高出30-50%,心输出量高出50%; 心脏的重塑,4个心腔均扩大,心脏向左上转位,胸片可见到心脏扩大、肺纹理增重(无心脏病的其它证据,则无临床意义)。 当前33页,共51页,星期一。 肺脏变化 潮气量增加40%,功能残气量下降25%,但耗氧量增加,使母体氧储量下降。 血液学变化 红细胞仅增加25%,稀释性贫血。 凝血因子浓度、纤维蛋白原升高。 血液处于高凝状态。 当前34页,共51页,星期一。 高血压症 妊娠诱发的高血压 无蛋白尿的妊娠高血压,通常表现为舒张期高血压,分娩后1-2个月恢复正常。 原发性高血压 与先兆子痫的区别是没有蛋白尿。 当前35页,共51页,星期一。 先兆子痫 孕20周后出现高血压、蛋白尿、水肿。持续至分娩后一周。 如有下列体征,可视为重度先兆子痫: 收缩压大于160mmHg,舒张压大于110mmHg; 尿蛋白大于5g/24小时; 少尿; 广泛的全身症状,包括肺水肿、腹痛、肝功能受损、头痛视觉改变、血小板减少等等。 当前36页,共51页,星期一。 L/O/G/O 休克的早期识别和妊娠危重症详解演示文稿 当前1页,共51页,星期一。 (优选)休克的早期识别和妊娠危重症 当前2页,共51页,星期一。 维持正常血液循环的重要因素 足够的血流灌注 有效的心排血量 周围血管功能的正常 任何一个环节发生异常,均可导致休克的发生。 当前3页,共51页,星期一。 休克的本质 组织缺氧 毛细血管交换功能障碍 细胞受损 相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命 当前4页,共51页,星期一。 * 传统分类 1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 2、心源性休克(cardiogenic shock) 3、感染性休克(septic shock) 4、过敏性休克(allergic shock) 5、神经源性休克(neurogenic shock) 当前5页,共51页,星期一。 * 按照血流动力学改变特点分类 低血容量性休克(hypovolemic shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 分布性休克(distributive shock) 梗阻性休克(obstructive shock) 当前6页,共51页,星期一。 * 低血容量性休克 最常见 主要由于血容量丢失,心脏前负荷下降所致 原因: 创伤、胃肠道和腹膜后出血、非创伤性内出血(如动脉瘤、异位妊娠破裂)或阴道出血所致。 脱水、呕吐、腹泻、肠瘘多尿等胃肠道非出血性失液,发热或体温过高引起的蒸发性失液、 血管内液向第三间隙转移如肠梗阻等也可引起血容量过低导致休克。 脓毒症、过敏、中毒等血管容量增加也可导致低血容量性休克。 临床表现因容量丢失多少而异,主要表现为心动过速、低血压、尿量减少、意识改变和呼吸急促等。 当前7页,共51页,星期一。 * 心源性休克 心泵功能衰竭所致 原因: 广泛心肌梗死(最常见) 心肌收缩力下降(心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝抑、脓毒症心肌抑制) 主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭 心律失常 药物作用(蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂) 当前8页,共51页,星期一。 * 分布性休克 刺激性原因如感染、过敏等导致全身血管扩张,引起全身性低血压和心输出血增加或减少 分布性休克会因炎症反应而增强,尽管心输出血增加,但线粒体功能障碍导致细

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