糖尿病酮症的诊断与治疗.pptx

糖尿病酮症的诊断与治疗查体:BP:85/48mmhg P:124次/分 Spo2:95%一般状态差,神志清,双瞳口等大正圆,光反射灵敏,颈软,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿罗音,心音钝,律整。腹部平软,腹痛伴腹胀。急查血气:PH7、24、 Pco2 12mmhg、 Po2 90mmhg Lac15mmol/l BE-22、3mmol/l Na+126mmol/l 、K+6、4mmol/l 动脉血血糖38、7mmol/l指尖血糖HI常规急诊检查血常规:白细胞24、4 血红蛋白67肝功能及离子:谷草转氨酶338 谷丙转氨酶161 血钾5、99 钠129、9血氨184、6尿常规:尿蛋白+1 尿糖++++ 酮体++25/10腹部CT检查Step1:是什么?糖尿病酮症酸中毒？消化道出血？Step2 :什么是? 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症,常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时,是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。主要内容诊断治疗护理一、诊断起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据1、起病特点起病急,病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生2、病因感染:最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它: 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等3、发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高, 超过利用,不断堆积 酮体升高3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加, PH下降4、临床表现早期:原有的DM症状加重病情进展:明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻; 食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛进一步加重:头晕头痛、反应迟钝, 意识模糊或昏迷严重时:脱水明显,皮肤干燥、眼窝深陷, 呼吸深大、加快,有酮味(似烂苹果味) 休克、血压下降(相对的低体温、面色潮红)请特别关注:DKA时的脑组织损害 ——脑功能紊乱和脑水肿 机制糖利用障碍:脑细胞依靠酮氧化,但供能不足酸中毒:对脑细胞功能有抑制作用脱水较重:血容量不足,血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍:引起脑供血、供氧不足5、实验室检查尿糖、尿酮体高:强阳性,严重肾功能下降时可减少血糖高:达16-28mmol/l,有时可达55mmol/l;血酮高:强阳性,血清β-羟丁酸定量0、5mmol/l以上血PH低:7、2－7、35;或CO2CP在15-20mmol/l(轻度酸中毒) 7、1-7、2; 或CO2CP在10-15mmol/l (中度酸中毒) 7、1 ; 或CO2CP10mmol/l(重度酸中毒)其他相关实验室检查血浆渗透压高:一般可轻度升高, 多在300-330mosm/l, 少数可达350mosm/l,可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高:可轻度升高,多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高 11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎(AP)甘油三酯(TG)≥l1、3 mmol／L时,可发生高脂血症(HL)性AP明确的DM 病史 突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷 血糖、尿糖 增高血酮、尿酮 阳性6、主要诊断依据二、DKA的治疗(一)补液: 补充失水量, 补充电解质 量和速度: 视失水程度和心功能状态确定静脉输液治疗要点　目的:扩容,纠正失水,降低血渗透压, 恢复有效血容量。要求:快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素,以便于控制剂量。 另一条给予补液:1、一般先输等渗氯化钠液: 开始时补液速度应较快:在2h内输入1000～2000ml 补充血容量,改善周围循环和肾功能, 以后依照血压、心率、每小时尿量,必要时依照中心静脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml,第一天补液量4000～5000ml,甚至达8000ml。2、低血压或休克者:可输胶体溶液3、血糖降至14mmol／L以下:可开始输入5% GNS或5％ GS 防止低血糖发生;利于尽快消除酮体鼓舞病人多饮水,必要时留置胃管;记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。(二)胰岛素治疗 ——治疗的关键环节目的:用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三时期疗法”胰岛素治疗的三时期疗法(一) 第一时期:目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度: 5u/h滴注 目标:血糖下降速度为4mmol/h左右 要求:1-2H查一次血糖; 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－;血、尿酮体 1