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2022版泌尿外科前列腺增生症 诊疗指南
第十篇BPH诊断治疗指南
目录
第一节概述
第二节良性前列腺增生的临床进展性
第三节良性前列腺增生的诊断 第四节良性前列腺增生的治疗 第五节良性前列腺增生的随访 第一节概述
一、 定义
良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia, BPH)是引起中老年男性排尿障 碍最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织 学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学 上的前列腺增大(Benign prostatic enlargement, BPE)、尿动力学上的膀胱出口 梗阻(Bladder outlet obstruction, BOO)和 以下尿 路病症 (Lower urinary tract symptoms, LUTS)为主的临床病症。
二、 流行病学
组织学上BPH的发病率随年龄的增长而增加, 最初通常发生在40岁以后,到60岁时大于 50%, 80岁时高达83%o与组织学表现相类似, 随着年龄的增长,排尿困难等病症也随之增加 大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重 度LUTSo有研究说明似乎亚洲人较美洲人更易 于产生中-重度BPH相关病症。
三、 病因学
BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸 两个重要条件。国内学者调查了 26名清朝太监 老人,发现21人的前列腺已经完全不能触及或 明显萎缩。但BPH发生的具体机制尚不明确, 可能是由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的 平衡性破坏引起。相关因素有:雄激素及其与 雌激素的相互作用、前列腺间质一腺上皮细胞 的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质 及遗传因素等。
四、 病理
McNeal将前列腺分为外周带、中央带、移行 带和尿道周围腺体区。所有BPH结节发生于移 行带和尿道周围腺体区。早期尿道周围腺体区 的结节完全为间质成分;而早期移行带结节那 么主要表现为腺体组织的增生,并有间质数量 的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前 列腺的重要成分,这些平滑肌以及前列腺尿道 周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其 他酶类递质神经支配,其中以肾上腺素能神经 起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的a 受体,尤其是al受体,激活这种肾上腺素能 受体可以明显提高前列腺尿道阻力。
前列腺的解剖包膜和下尿路病症密切相关。由 于有该包膜的存在,增生的腺体受压而向尿道 和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后 增生的结节将腺体的其余局部压迫形成“外科 包膜〃,两者有明显分界。增生局部经手术摘 除后,遗留下受压腺体,故术后直肠指诊及影 像学检查仍可以探及前列腺腺体。
五、 病理生理改变
BPH导致后尿道延长、受压变形、狭窄和尿道 阻力增加,引起膀胱高压并出现相关排尿期病 症。随着膀胱压力的增加,出现膀胱逼尿肌代 偿性肥厚、逼尿肌不稳定并引起相关储尿期病 症。如梗阻长期未能解除,逼尿肌那么失去代 偿能力。继发于BPH的上尿路改变,如肾积水 及肾功能损害,其主要原因是膀胱内压力升高。
六、 临床表现、诊断及治疗
LUTS的临床病症包括储尿期病症、排尿期病症 以及排尿后病症。储尿期病症包括尿频、尿急 尿失禁以及夜尿增多等;排尿期病症包括排尿 踌躇、排尿困难以及间断排尿等;排尿后病症 包括排尿不尽,尿后滴沥等。
引起LUTS的原因有很多,任何下尿路包括膀 胱、膀胱颈、前列腺、尿道外括约肌以及尿道 中的一个或多个局部出现结构性或功能性的异 常都会引起LUTS,如BPH、膀胱过度活动症
(OAB)、尿路感染、尿道狭窄等;控制下尿路 的神经通路,包括中枢和外周神经系统的异常 也会引起LUTS,如神经源性膀胱尿道功能障碍 等。另外,一些心血管系统疾病、呼吸系统疾 病以及肾功能不全等也能引起LUTSo其中,BPH 是中老年男性最常见的病因之一。
通常人们把老年男性的LUTS都归因为前列腺 疾病,特别是BPH。但是,目前认为BPH引起的 LUTS只是所有老年男性LUTS的一局部,还应考 虑膀胱其他疾病(如:0AB、逼尿肌功能低下、 间质性膀胱炎〕,肾脏疾病(如:肾小管功能 障碍)以及神经系统的疾病(如:下丘脑功能 障碍)。所以,需要泌尿外科医生用整体的观 念来理解LUTS。另外,有LUTS的中老年男性还 容易有性功能障碍,并且与LUTS的严重程度相 关。东南亚的一项研究中,82%的LUTS男性患 者存在性功能障碍。因此,有学者将与前列腺 有关的LUTS、性功能障碍〔Erectile dysfunction, ED )和慢性盆腔疼痛综合征
[Chronic pelvic pain syndrome, CPPS) 统 称为下尿路功能障碍〔Lower urinary tract dysfunction, LUTD)。
诊断BPH引起的LUTS需要根据病症
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