失血性休克课件.ppt

. . . . 失血性休克 主讲：王永珍 定义： 大量失血引起的休克称失血性休克 如妇产科领域中失血性休克以产科原因最为多见， 失血性休克的病理生理变化 失血性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤及内毒素易位、细胞损伤，最终导致MODS 根据血液的丧失量可将休克分为三个阶段 代偿期（轻度） 可逆的代偿期（中度） 不可逆的代偿期（重度） 代偿期：（轻度） 失血量少于全血量的20% 交感神经兴奋和肾上腺素兴奋 心输出量增加、周围血管阻力增加、保证心脏和脑的血液供应 肾素、血管紧张素醛固酮紧张素系统增加、肾脏的重吸收增加 防止了体内液体的丢失 在出血的初期、如出血量少于全血量的20%通过交感肾上腺素系统的强烈兴奋增加心跳和血管阻力、可使心输出量增加得以代偿由于这种血管阻力的增是有相对器官选择的，是全身血液获得重新分配，有助于保证心脏和脑等重要器官的血液供应，另外肾素、血管紧张素、醛固酮系统活动增加，使外周血管收缩，与垂体抗利尿激素均肾脏对钠离子和水的重吸收增加，以防止体内液体的丧失 可逆的代偿期：（中度） 失血量20%-40% 心输出失代偿减少、组织缺血、缺氧趋于严重 血压下降、少尿 乳酸等酸性代谢物积聚血中 酸中毒 血液流变学研究表明：血液成分的变化在休克期微循环淤血的发生发展起着非常重要的作用，休克期血液浓缩血浆粘度增加，血细胞比容增大，红细胞及血小板的粘附聚集，都可导致微循环血液变化，血液瘀滞甚至血流停止，同时白细胞在粘附分子作用下其变形能力明显下降，可滚动贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，使微循环更易受阻，微循环障碍更加严重 不可逆的代偿期（重度） 失血量达到或超过全身血量40% 心脏回心血量下降 心脏管灌注量受影响 酸中毒急剧加重 全身反应增加、扩血管物质产生 生命重要器官发生不可逆损害 顽固性低血可致多脏器功能衰竭 失血性休克的临床表现： 程度 神志 血压 脉搏 尿量 估计 失血量 相应临床表现 轻度 神志清楚精神惆怅表情痛苦 收缩压正常舒张压增高 100次/分、有力 正常 20%以下（800ml)以下 冷汗、面色开始苍白口渴，恶心呕吐四肢远端湿冷 中毒 神志尚清反应迟钝表情淡漠 收缩压 70--90mmHg 100-200次/分细速 小于25ml/H 20%-40%(800-1600ml) 面色苍白，很口渴，口唇、四肢发绀、四肢厥冷、呼吸浅表急促 重度 意识模糊嗜睡神志昏迷 收缩压在70mmHg以下甚至测不到 细弱或摸不到 少尿或无尿 40%以上（1600ml以上） 面色晦暗、口唇、肢端青紫、四肢厥冷、呼吸急促或呈潮式呼吸，表现代偿性酸中毒、DIC及多器官功能障碍受损表现 辅助检查： 血常规及生化检测 休克指数 尿量监测 中心静脉压（CVP）测定 肺毛细血管楔压 动脉血气分析 凝血功能监测 动态观察红细胞计数，血红蛋白（HB）及红细胞比量（HCT）的数值变化 判定失血量、休克程度 反映肾灌注情况的指标，可判断休克的程度 可鉴别休克的类型，能反映血容量，并指导补液量 可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态 鉴别体液酸碱紊乱性质、及时纠正酸碱平衡 检查血小板计数，血浆钱圩蛋白原，凝血酶原时间3p试验、PT、APTT、D—二聚体等 治疗： 补充血容量 紧急止血 血液活性药物 强心剂 纠正酸中毒 糖皮质激素 抗生素的应用 治疗凝血的功能障碍 积极防治肾衰竭 一、补充血容量： 1.及早发现及早补充、 2.必要时建立静脉通道 3.应首选快速补充晶体液及人工胶体液 4.如失血过多在补液的情况下给予输血 5.初步的液体量根据估计的失血量进行计算，应为损失量的3-4倍 6.补液充足是否，主要根据临床表现和中心静脉压判断 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 中心静脉压和补液的关系： 中心静 脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 补充液体 低 正 常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心药物、纠正酸中毒舒张血管 高 正 常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 液体试验 二、紧急止血： 在补充血容量上位同时应尽快止血 对危重病人要先采取简单快速有效的措施，如：压迫、宫腔纱条填塞等 对休克的初步纠正或血容量达到一定的补充后再采取彻底的止血措施 对必须要手术止血的应在迅速补液输血纠正休克的同时立即手术 三、血管活性药物： 注： 适用于失血性休克血容