经口内镜下肌切开术中进行性血压下降的麻醉管理.pptxVIP

经口内镜下肌切开术中进行性血压下降的麻醉管理病例摘要患者，女性，77岁，164cm，60kg主诉：吞咽困难，胸骨后疼痛，体重减轻1年术前诊断：贲门失弛缓症既往史：有高血压病史，服用钙通道阻滞剂，血压维持在120～140/70～90mmHg；无其他系统疾病，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ级实验室检查：血常规（红细胞计数2.85×1012/L↓，血红蛋白91g/L↓）、生化（总蛋白56.6g/L↓，白蛋白32.1g/L↓）拟在全麻下行经口内镜下肌切开术治疗过程术前准备术前禁食48小时，静脉营养；术前1天静注质子泵抑制剂；术前静脉使用抗生素。手术过程11:20　患者入内镜中心手术室，清醒状态下用胃镜清洗食管。11:30　面罩吸氧，心电监护：血压140/60mmHg，心率65次／分，SpO2?100%。治疗过程11:40　实施慢诱导，诱导药物为：咪达唑仑1mg＋舒芬太尼10μg，同时充分表面麻醉（1%丁卡因口咽部喷雾，2%丁卡因2ml环甲膜穿刺注射）；经口气管插管全身麻醉；患者配合医生摆好右肩垫高体位后，给予依托咪酯8mg＋异丙酚40mg＋舒芬太尼10μg，加深麻醉，机械通气，开始手术。采用七氟醚＋丙泊酚＋瑞芬太尼维持麻醉，参照BIS监测调整麻醉深度。深入思考1：为何选择慢诱导气管插管技术？常用麻醉诱导方式有：快诱导气管插管（患者无意识）、遗忘镇痛慢诱导插管（患者无记忆）、清醒插管（患者有意识和记忆）。遗忘镇痛慢诱导插管的定义：保持患者处于健忘但能叫醒，有自主呼吸能配合的状态。深入思考需要明确的是，遗忘镇痛慢诱导插管≠“清醒”插管。遗忘镇痛慢诱导的基本概念=适当的药物组合（镇痛、镇静）+不良刺激和事件无记忆+保留意识、应答配合，可用于有创检查、气管插管、阻滞麻醉辅助。遗忘镇痛慢诱导插管的基本要素：镇静、镇痛、表面麻醉。深入思考遗忘镇痛慢诱导插管的基本程序：适当镇静镇痛药达到嗜睡、浅睡状态（3～5min）→表面麻醉：口咽、气管内（环甲膜穿刺）（3～5min）→加深镇静镇痛（1～3min）→实施气管插管。深入思考遗忘镇痛慢诱导插管在内镜治疗中的应用优势：①患者合作（镇静）、遗忘、应激小（镇痛＋表麻）；②降低气道反应性，气管导管耐受强；③保留自主呼吸，在安全的状态下操作，尤其适用于困难插管；④患者可以配合摆放复杂体位，节省时间和人力，避免体位不当引起的损伤；⑤不需要肌松药。治疗过程11:50　开始手术，建立黏膜层与肌层之间的隧道。12:30　隧道建立完毕，开始行肌切开术。患者突然出现：心率逐渐增快（76次／分→95次／分）、血压升高（115/60mmHg→138/80mmHg）、气道压升高（15 cmH2O→23cmH2O），以及呼末二氧化碳分压升高（36 mmHg→50mmHg），麻醉医师见状，加深麻醉。治疗过程12:35　患者生命体征改善不明显，麻醉医师掀开患者上衣听呼吸音时，发现腹部膨隆变硬，告知术者可能腹腔积气。12:40　手术助手用20ml注射器穿刺麦氏点，未见气体逸出，且患者颈、胸部未见明显皮下气肿。内镜医师表示患者体征变化与手术无关。12:50　心率继续上升，血压逐渐下降至80/50mmHg，给予麻黄碱、去氧肾上腺素等升压作用不明显。12:52　当值麻醉医师立即呼叫上级麻醉医师，急查血气：PH 7.26，PCO2?63mmHg，PO2?174mmHg。深入思考2：患者为何发生进行性心率增快、血压下降？从心脏、血管、容量三个角度分析原因，没有明确原因时可采用排除法。此例患者通过查体和监测可以初步排除麻醉过深、失血、严重过敏、心源性休克、气胸等常见原因。治疗过程12:55　上级麻醉医师高度怀疑患者发生了腹腔积气，坚持要求内镜医师再次腹腔穿刺，内镜医师于肝缘下叩诊后穿刺，放出大量气体，血压逐渐回升。深入思考3：为何行腹腔穿刺后患者生命体征改善？POEM常见气体并发症主要是积气相关不良事件的发生与食管纵行肌纤薄易损伤，且外层缺少浆膜，气体易渗透有关。主要包括皮下气肿及纵膈积气、气腹、气胸等并发症。皮下气肿及纵膈积气：最常见，主要是因为术中CO2气体灌注所致。皮下气肿多发生在颈部、胸前壁、面部。通常情况下无需特殊处理，CO2可在数小时内被吸收并排出。深入思考隧道技术中，用CO2代替空气进行灌注有利于降低纵膈气肿及空气栓塞等风险，但CO2可通过黏膜快速吸收，导致PaCO2显著升高。PaCO2升高引起酸中毒，对器官功能有一定影响，一般通过增加肺泡通气量即可消除。若持续显著升高应及时查找原因。深入思考气腹：气腹发生时，腹部张力增高、叩诊呈鼓音、气道峰压升高20%以上，可经皮腹腔穿刺减压。而本病例中，正是在出现气腹后，行右侧腹腔穿刺放气使得症状明显改善，继续施行手术。气胸：发生率较小，无明显呼吸困难、肺压缩体积＜30%的不需特殊处理；肺压缩体