眩晕与后循环缺血分析.pptx

眩晕与后循环缺血分析眩晕与后循环缺血分析第1页误区：头晕/眩晕 ＝椎基底动脉供血 不足（VBI） ＝颈椎病眩晕与后循环缺血分析第2页眩晕与后循环缺血分析第3页一.背景(Background)后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和个别颞叶及脊髓。眩晕与后循环缺血分析第4页后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见缺血性脑血管病，约占缺血性卒中20%。眩晕与后循环缺血分析第5页1．对后循环缺血认识历史上世纪50年代，发觉前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉严重狭窄或闭塞，推测是因为动脉狭窄或闭塞造成血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。眩晕与后循环缺血分析第6页将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）概念。眩晕与后循环缺血分析第7页伴随对脑缺血基础和临床认识提升，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。眩晕与后循环缺血分析第8页因为对后循环缺血认识滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生看成VBI主要病因。眩晕与后循环缺血分析第9页更有将VBI概念泛化，认为它是一个即非正常又非缺血“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，造成VBI概念不清、诊疗标准不明、处置不规范。眩晕与后循环缺血分析第10页2．对后循环缺血认识提升80年代后，伴随临床研究深入（如新英格兰医学中心后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术发展，对PCI临床和病因有了几项主要认识：眩晕与后循环缺血分析第11页⑴PCI主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见情况。眩晕与后循环缺血分析第12页⑵后循环缺血最主要机制是栓塞。眩晕与后循环缺血分析第13页⑶不论是临床表现或现有影像学检验（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。眩晕与后循环缺血分析第14页⑷即使头晕和眩晕是PCI常见症状，但头晕和眩晕常见病因却并不是PCI。眩晕与后循环缺血分析第15页基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。眩晕与后循环缺血分析第16页3．后循环缺血定义和意义PCI:后循环TIA/脑梗死。同义词: 椎基底动脉系统缺血 后循环TIA与脑梗死 椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病。眩晕与后循环缺血分析第17页鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发觉约半数后循环TIA患者有明确梗死改变,且TIA与脑梗死界限越来越含糊 所以用PCI涵盖后循环TIA与脑梗死，有利于临床操作。眩晕与后循环缺血分析第18页使用PCI概念摒弃VBI概念能够全方面提升各级医院相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病认识,，规范相关诊疗和治疗，并开展科学研究和科普宣传。眩晕与后循环缺血分析第19页二．后循环缺血发病机制和危险原因1．PCI主要病因和发病机制是：（1）? 动脉粥样硬化是PCI最主要血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。眩晕与后循环缺血分析第20页（2）? 栓塞是PCI最常见发病机制，约占40%，栓子主要起源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。眩晕与后循环缺血分析第21页（3）? 穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。眩晕与后循环缺血分析第22页PCI少见病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、本身免疫性病等。眩晕与后循环缺血分析第23页2. 后循环缺血危险原因（同前循环）PCI危险原因：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。眩晕与后循环缺血分析第24页3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血主要原因大量临床研究证实与老化相关颈椎骨质增生绝不是PCI主要危险原因。眩晕与后循环缺血分析第25页颈椎病与PCI关系：不大因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥