水电解质代谢紊乱钾代谢紊乱PPT课件.ppt

钾代谢紊乱;课时目标 说出高钾血症的概念,简述高钾血症时机体的变化特点 解释低钾血症的概念,简述低钾血症时机体的变化特点 ; 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 一、高钾血症 （hyperkalemia） 二、低钾血症 （hypokalemia） ;正常钾代谢： （2%） （98%） 食物钾 血清钾 细胞内钾 （3.5-5.5mmol/L） （150mmol/L） ? 从尿排出 汗、大便排出 （80%） （少量） ; 钾的生理功能 1）维持细胞新陈代谢 2）保持细胞静息膜电位 3）与神经系统的传导关系密切 4）调节细胞内外渗透压 5）调节酸碱平衡 高钾血症 酸中毒 低钾血症 碱中毒 ;正常; 一、高钾血症 （hyperkalemia） 概念 原因和机制 对机体的影响 防治病理生理原则 ;概念： 血清钾浓度大于 5.5mmol/L 原因和机制 1、肾排钾障碍（主要原因） 1）急性肾衰少尿期及慢性肾衰终末期 2) 醛固酮 或肾小管疾病 3）大量应用保钾利尿剂; 2、细胞内的钾移向细胞外 1）酸中毒 2）细胞分解破坏 3）高血糖合并胰岛素不足 4）高钾性周期性麻痹 3、钾摄入过多 1）静脉输钾过多、过快 2）输入大量库存血;对机体的影响 1、对神经、骨骼肌的影响 急性轻度高钾血症 兴奋性 急性重度高钾血症 兴奋性 (去极化阻滞) ;慢性高钾血症时，细胞外钾转移到细胞内，细胞内外钾比值与正常相似　　 静息电位变化不大　　　多无神经肌肉的症状 ;2、对心肌的影响 1）对心肌生理特性的影响 兴奋性轻度增高，严重时下降 （同骨骼肌的影响） 传导性下降 自律性下降 收缩性下降 ;;2）心电图改变 T波高尖　　 P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深 严重时与后面Ｔ波相连成正弦状波——室颤或心室停搏即将来临 ;（四）防治病理生理原则 防治原发病 对高钾进行排钾－肾脏，细胞转 移，肠道或腹膜排钾 对抗高钾的心脏毒性－注射Na＋、Ca＋溶液拮抗钾 ; ;概念： 血清钾浓度低于3．5mmol/L 原因和机制： １、钾摄入不足 ２、钾排出过多 　　　　　 消化道失钾 肾失钾 皮肤失钾 ;３、血钾向细胞内转移 碱中毒 某些药物或毒物： 糖尿病（胰岛素　 使细胞外的钾转移到细胞内） 家族性低钾性周期性麻痹 ; 对机体的影响 1、对神经肌肉的影响 急性低钾血症 兴奋性 (超极化阻滞) ;临床表现: ①骨骼肌－兴奋性降低，肌肉松弛无力(下肢最明显),严重者出现肌肉麻痹(呼吸肌麻痹是重要的死亡原因) ②腱反射减弱,甚消失 ③胃肠道平滑肌兴奋性降低－胃肠运动减弱，严重者出现麻痹性肠梗阻 ;２、对心肌的影响 1）心肌的生理特性： 兴奋性升高（与骨骼肌相反，低钾血症时 心肌细胞膜对K+通透性 ） 传导性降低 自律性升高 收缩性升高 ;2）心电图的改变 T波低平 U波增高 ST段下降 QRS波增宽 P波增宽;4、与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害 严重低钾血症 骨骼肌细胞变性、坏死——横纹肌溶解 2）肾损害 慢性缺钾 肾小管上皮细胞变性、坏死 肾的尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿 ; 防治原则 防治原发病 对低钾进行补钾 途径：首先口服，不能口服者静脉点滴 原则：见尿补钾（每日尿量 500ml），不宜过早、过快、过浓，严禁V注射钾 ; 作业： 列表比较高钾血症与低钾血症的异同（包括概念、原因和机制、对机体的影响、防治病理生理原则 ） ? 预习：《水肿》 ;