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急性重症急性胰腺炎(SAP) 具备AP的临床表现和生化改变 伴有脏器功能障碍 或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或二者兼有 爆发性胰腺炎:指发病后72h内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例。 第22页,共47页,编辑于2022年,星期五 SAP病程分期 急性反应期:自发病至2周,可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。 全身感染期:发病2周~2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 残余感染期:时间为发病2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。 第23页,共47页,编辑于2022年,星期五 实验室检查 血尿淀粉酶:是诊断急性水肿性胰腺炎的主要手段之一。 血淀粉酶在发病后2h开始升高,24h达高峰,可持续4-5d。 尿淀粉酶在发病后24h后开始升高,其下降缓慢,可持续1-2w。 Somogyi法:正常最高值150u,500u有诊断意义;Winslow法:正常值8-32u,250u才有诊断意义。 第24页,共47页,编辑于2022年,星期五 实验室检查 血钙降低 在AP发病2~3d以后; 脂肪组织坏死和组织内钙皂形成有关; 明显降低2.0mmol/L(8mg/dl)常预示病情严重。 血糖升高 早期应激反应,轻度升高; 后期则为胰岛细胞破坏,胰岛素不足所致; 但若在长期禁食下,血糖11.0 mmol/L(200mg/dl),则反应胰腺广泛坏死,预后不良。 动脉血气分析 第25页,共47页,编辑于2022年,星期五 B超检查:应作为常规的初筛检查 首选:胰腺弥漫肿大,轮廓线呈弧状膨出 水肿病变时:胰内为均匀的低回声分布; 出血坏死时:可出现粗大的强回声。 缺点:B 超检查最怕气体干扰,而AP时肠腔都有胀气,B 超只是初步检查,对水肿性胰腺炎有一定诊断价值,对坏死性胰腺炎则不能作为诊断根据。 第26页,共47页,编辑于2022年,星期五 CT检查 水肿性胰腺炎:胰腺弥漫性增大,密度不均,边界变模糊; 出血坏死型:则在重度的胰腺内出现皂泡状的密度减低区,此密度减低区与周围胰腺对比在增强后更为明显。 MAP-水肿型胰腺炎 SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出 第27页,共47页,编辑于2022年,星期五 增强CT是诊断 胰腺坏死的最佳方法 CT的引入是急性坏死性胰腺炎的疗效有所提高的重要基础; 急性水肿性胰腺炎靠血尿淀粉酶可诊断,胰腺坏死的诊断:增强CT扫描时胰腺实质内出现明确局限性或弥漫性低密度不强化区。 SAP——出血灶 SAP——假性囊肿 第28页,共47页,编辑于2022年,星期五 诊断要点 急性水肿性胰腺炎:血、尿淀粉酶测定,大于正常高限5倍以上,可诊断; 急性坏死性胰腺炎:增强CT B超胰腺肿大的影像 CT出现皂泡状低密度区,增强后对比更明显,同时还有范围及程度不等的胰外侵犯,才能确诊。 没有CT:临床、B超已肯定急性水肿性胰腺炎的患者疑有坏死者,可作腹穿,若穿刺液为血性渗出并有高含量淀粉酶,对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。 第29页,共47页,编辑于2022年,星期五 鉴别诊断 胃十二指肠穿孔 急性胆囊炎 急性阑尾炎 急性肠梗阻 肠系膜血管栓 急性心肌梗死等 第30页,共47页,编辑于2022年,星期五 急性胰腺炎的治疗 要区分MAP和SAP;在SAP中要区分胆源性AP与非胆源性AP;在胰腺坏死中还要区分已感染与未感染。 妊娠合并AP的治疗原则与非孕期AP基本相同,但应加强对胎儿的监测,是否终止妊娠应个体化处理。 无产科情况以外科治疗为主,出现产科情况或病情严重且妊娠近足月宜尽快终止妊娠及有效的外科综合救治。 第31页,共47页,编辑于2022年,星期五 MAP的治疗 原则:尽量减少胰液分泌(胰腺休息疗法)、防止感染、防止向重症发展 禁食、胃肠减压 抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用 654-2和阿托品,有抑制胰腺分泌作用 甲氰咪胍,可抑制胃酸进而减少胰液分泌 奥曲肽,生长抑素拟似剂,可明显抑制胰液分泌 第32页,共47页,编辑于2022年,星期五 MAP的治疗 镇痛和解痉:哌替啶,因可产生Oddi括约肌痉挛,宜与652-2等药物同时应用以减少此副作用 支持治疗 每日输液应根据液体出入量及热量需求计算,有计划供给,保证水与电解质平衡。 早期营养支持以肠外营养为主,一旦肠功能恢复尽早转为全肠内营养,但要注意逐步进行。 第33页,共47页,编辑于2022年,星期五 * * * * * * * * * * 妊娠合并急性胰腺炎的救治 第1页,共47页,编辑于2022年,星期五 第2页,共47页,编辑于2022年,星期五 概述 胰腺是人体第二大消化腺
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