内科学（第9版）-理化因素所致疾病-中毒第四节《急性乙醇中毒》教材配套PPT.pdf

第四节 急性乙醇中毒 作者 : 于学忠 崔庆宏 : 第 1 页 共 17 页 • 内科学(第9版) 一、概述 þ 乙醇(ethanol)别名酒精,是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有 溶剂 混溶.一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性乙醇中毒 （acute ethanol poisoning ）或称急性酒精中毒 （acute alcohol poisoning）。 第 2 页 共 17 页 • 内科学(第9版) 二、病因 þ 酒是含乙醇的饮品,是人们经常食用的饮料，大量饮用含乙醇高的烈性酒易引起中毒. 第 3 页 共 17 页 • 内科学(第9版) 二、发病机制 (一)乙醇代谢 þ 乙醇 （CH CH OH）是一种水溶性醇,可快速通过细胞膜，通过胃肠系统吸收，主要是胃 （70%） 3 2 和十二指肠 （25%），少量在其余小肠吸收.当胃中午内容物时，血液乙醇水平在摄入后30-90分 钟达到峰值。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10％，90％在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇 脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后 代谢为CO 和H O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/ （kg·h） ［100mg/ （kg·h） 2 2 ］，成人每小时可清除乙醇7g （100％乙醇9ml）。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h ［ 20mg/ （dl·h）］。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度 并无差异，大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250～500ml。 第 4 页 共 17 页 • 内科学(第9版) 二、发病机制 (二)中毒 制 1.急性毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶 而影响细胞功能.乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系 统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮- GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作 用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 第 5 页 共 17 页 • 内科学(第9版) 二、发病机制 (2)代谢异常:乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NADH ）,使之与氧化型的 比值 （NADH/NAD ）增高，甚至可高达正常的2 ～3倍.相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸 中毒以及糖异生受阻所致低血糖。 第 6 页 共 17 页 • 内科学(第9版) 二、发病机制 2.耐受性、依赖性和戒断综合征 (1)耐受性:饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感.继续饮酒后,产生耐受性，需要增加饮酒量才能达到原有 的效果。 （2）依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指 体对乙醇 产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的