内科学（第9版）-理化因素所致疾病-中毒第六节《急性一氧化碳中毒》教材配套PPT.pdf

第六节 急性一氧化碳中毒 第 1 页 共 14 页 • 内科学(第9版) 一、概述 þ 在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbon monoxide ，CO).CO是无色、无 臭和无味气体， 重0.967。空气中CO浓度达到12.5％时，有爆炸危险。吸入过量CO引起的中毒 称急性一氧化碳中毒 （acute carbon monoxide poisoning），俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是 常见的生活中毒和职业中毒。 第 2 页 共 14 页 • 内科学(第9版) 二、病因 þ 工业上,高炉煤气发生炉含CO 30％～35％；水煤气含CO 30％～40％.在炼钢、炼焦和烧窑等生产 过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO ，会导致吸入中毒。 失火现场空气中CO浓度高达10％，也可引起现场人员中毒。 þ 日常生活中，一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO 量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白 (COHb)浓度升至5％～6％，连续大量吸烟也可致CO中毒。 第 3 页 共 14 页 • 内科学(第9版) 三、发病机制 þ CO吸入后经肺毛细血管膜迅速弥散,与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的COHb.CO与血 红蛋白的亲和力 氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb与血红蛋白中的血红素部分 结合，抑制其他三个氧结合位点释放氧至外周组织的能力，导致血红蛋白氧解离曲线左移，加重 组织细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼 吸和氧化过程，阻碍氧的利用。 第 4 页 共 14 页 • 内科学(第9版) 三、发病机制 þ CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害.脑内小血管迅速麻痹、 扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱 发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产 物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和 基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变，致使部分患者发生迟发性脑病。 第 5 页 共 14 页 • 内科学(第9版) 四、病理 þ 急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血.昏迷数日后死亡者， 脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显； 小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性 损害或心内膜下多发性梗死。 第 6 页 共 14 页 • 内科学(第9版) 五、临床表 (一)急性中毒 1.轻度中毒　血液COHb浓度为10％～20％.患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无 力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。 2.中度中毒　血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判 断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧