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脂氧素A4及其受体对急性肺损伤NaKATP酶的影响 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：脂氧素A4及其受体对急性肺损伤NaKATP酶的影响 1 1材料与方法 2 2 结果 4 3 讨论 5 文2：大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元NaK 7 1材料和方法 8 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 14 文章致谢（模板） 15 正文 脂氧素A4及其受体对急性肺损伤NaKATP酶的影响 文1：脂氧素A4及其受体对急性肺损伤NaKATP酶的影响 [Abstract] Objective To study the effect of lipoxin A4 and its receptor on Na+-K+-ATPase in acute lung injury. Methods SD rats were divided randomly into seven groups： ①control group； ②OA group； ③OA+LX group； ④OA+Alcohol group； ⑤OA+BML-111 group； ⑥OA+LX+BOC-2 group； ⑦OA+DMSO group. After 1 h of mechanical ventilation， lung samples were harvested. The protein of lung tissue samples was isolated to measure Na+-K+-ATPase protein expression and Na+-K+-ATPase activity. Results Compared with OA group， Na+-K+-ATPase β1 subunit protein expression and Na+-K+-ATPase activity were significantly increased in OA+LX group and OA+BML-111 group. Compared with OA+LX group， the beneficial effects of lipoxinA4 were abrogated by BOC-2（P）. Conclusion Lipoxin can up-regulated Na+-K+-ATPase β1 subunit protein expression and Na+-K+-ATPase activity in acute lung injury， and its mechanism is through ALX cGMP。 [Key words] Na+-K+-ATPase； Acute lung injury； Lipoxin； Lipoxin receptor 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见的急危重症，病死率高达50%[1-3]。其主要病理变化为肺组织大量炎性浸润和肺泡-毛细血管屏障损伤引起的肺水清除障碍、肺水积聚。肺泡内水肿液的及时主动清除是治疗急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的关键措施[4]。Na+-K+-ATP酶在水肿液主动清除过程中具有至关重要的作用[5-9]。肺泡Ⅱ型上皮细胞基底膜Na+-K+-ATP酶将细胞内Na+主动转运至肺间质，形成Na+浓度渗透梯度，进而产生肺泡腔内液体重吸收。另外，研究发现，Na+-K+-ATP酶参与形成和维持肺泡上皮的紧密连接，从而影响肺泡上皮细胞的屏障功能[10-13]。因此，该酶功能的变化和调节对肺水的清除起着至关重要的作用。本实验研究促炎症消退介质脂氧素对大鼠急性肺损伤肺组织Na+-K+-ATP酶的调控及可能机制，为治疗急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征提供新的思路和实验依据。 1材料与方法 动物 SPF级健康Sprague Dawley（SD）雄性大鼠56只，体重200～250 g，由温州医科大学实验动物中心提供（动物许可证：X） 主要试剂与仪器 脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）购自美国 Cayman，脂氧素A4受体激动剂（BML-111）和脂氧素A4受体抑制剂（BOC-2）均购自美国Biomol-Enzo Life Sciences，抗Na+-K+-ATP酶α1和β1抗体购自美国Abcam公司，油酸购自美国Sigma公司。小型动物呼吸机TKF-200c为江西麻醉呼吸设备公司，蛋白电泳系统为美国BioRAD，凝胶成像分析系统为英国的GDS 8000。 油酸损伤模型的建立 取SD雄性大鼠，戊巴比妥钠麻醉后行气管插管，机械通气。经股静脉分别注射生理盐水或纯油酸 mL/kg。1