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糖尿病肾病发病机制探讨及治疗进展 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：糖尿病肾病发病机制探讨及治疗进展 1 1 糖尿病肾病发病机制分析 1 2 糖尿病肾病的治疗方案分析 3 3 结语 5 文2：糖尿病肾病发病及诊疗的新认识 5 1 西医对糖尿病肾病的认识 6 2 中医对糖尿病肾病的认识 7 3 实验研究 8 参考文摘引言： 12 原创性声明（模板） 13 文章致谢（模板） 13 正文 糖尿病肾病发病机制探讨及治疗进展 文1：糖尿病肾病发病机制探讨及治疗进展 糖尿病肾病属于糖尿病引发的严重的、常见的微血管并发症。现阶段，针对糖尿病肾病的治疗仍然没有取得理想的疗效，通常只能够延缓疾病的发展，所以针对糖尿病肾病的发病机制进行探讨，研究特异性治疗方案就成为治疗的关键。 1 糖尿病肾病发病机制分析 高血压 高血压是显著加速糖尿病肾病发生与发展的重要因素，而糖尿病肾病的发生会导致血压进一步攀升，两者之间形成恶性循环的情况。毛志敏等在研究中提出，糖尿病肾病在早期主要体现为尿中排出微量的白蛋白，随着疾病的不断发展，最终发展成慢性肾功能不全，而高血压会导致症状进一步加剧，对预后产生较大的影响[1]。连续排出尿蛋白以后，大部分患者的血压会进一步升高，但严重高血压的情况相对较少。原有高血压的患者会进一步加剧肾脏损伤，皮子凤等提出进行早期治疗能够有效延缓糖尿病肾病的发展，糖尿病肾病早期主要体现为肾体积变大、白蛋白排泄率增加以及肾小球滤过率增加，在这个阶段进行有效的治疗，能够避免（或者延缓）患者向大量蛋白尿症状发展[2] 生化代谢紊乱 ①高血糖影响，慢性高血糖症状是引发糖尿病慢性并发症的基础因素。主要依据在于以下几点：因为微血管病变症状引发并发症的严重程度主要是由高血糖的具体时间与程度所决定；动物实验性糖尿病会引发在某些层面与人类糖尿病较为相似的肾脏损害与视网膜损害；将非糖尿病供体肾脏移植到糖尿病患者体内，可能会引发微血管病变的症状，然而其能够利用同时进行胰脏移植来控制血糖；无高血糖症状患者不会存在糖尿病性损害。所以，存在实质性材料支持慢性葡萄糖血症是引发糖尿病微血管病变的起始因素，然而通常认为其是间接性的[3]。葡萄糖本身对细胞产生的毒性作用主要表现在以下两个方面：多元醇途径利用多元醇通路，导致细胞中果糖与山梨醇出现堆积过度的情况，对细胞产生损伤。蛋白非酶糖基化蛋白非酶糖基化形成终末糖化产物（AGE），接着可能会通过AGE受体引发血管增生与血管损伤的情况[4]。②脂质代谢紊乱影响，糖尿病患者不仅体现为糖代谢紊乱情况，一般还会发生脂质代谢异常的症状，而脂质代谢异常会导致肾脏受到损伤，引发并发展肾小球硬化症状[5] 遗传因素 家族聚集性与遗传易患性是糖尿病肾病的主要特征，其进一步证明了遗传因素在糖尿病肾病发病进程中的关键性。现阶段的研究主要认为糖尿病肾病是一种多基因病症，疾病的本身与内皮型一氧化氮合酶基因、血管紧张素转换酶基因、葡萄糖转运蛋白基因、晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）受体基因以及醛糖还原酶基因等多种因素相关[6] 2 糖尿病肾病的治疗方案分析 血压控制 血压控制是降低糖尿病肾病发病率的重要举措。降低患者的血压，尤其是降低肾小球内部的高压，能够有效延缓糖尿病肾病的发展，同时能够有效延缓微量尿蛋白的发展，控制效果理想的情况下，甚至可能实现逆转的效果。耿乃志等通过给予糖尿病并发蛋白尿患者血压正常者血管紧张素转换酶抑制剂（angiotein converting enzyme inhibito，ACEI），不仅能够有效延缓肾病症状的发展，同时能够延缓眼底视膜病变的发展[7]。张国艳等针对控制糖尿病高血压的常用药物进行了研究，提出ACEI在最初用药的两个月内会导致肌酐水平或者尿素氮的显著增加，增加的幅度在30%以下能够急需进行治疗，而肌酐的增加幅度在30%～50%表示患者存在异常反应，表示患者肾缺血，应当立即进行停药处理，并寻找缺血的具体因素进行处理，等到肌酐恢复到正常水平后再恢复用药[8]。使用ACEI治疗肾功能异常患者时，应当采用肝肾双通道排泄的ACEI。针对肌酐265μmol/L的患者，ACEI应当慎用。钙通道阻滞剂具有降低平均动脉压、改善蛋白尿症状的效果，主要应用于老年群体、重度肾衰竭以及肾动脉狭窄等不适合使用ACEI的患者。因为利尿剂单用的效果不理想，并且存在较多的不良反应，因此临床中通常联合使用钙通道阻滞剂、ACEI以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。在进行常规降压治疗的同时，辅以螺内酯的白蛋白尿要比辅以安慰剂的白蛋白尿下降30%左右。 血糖控制 李青等通过研究国