缺血性脑卒中的治疗思考.pptVIP

缺血性脑卒中的治疗思考演示文稿 第一页，共二十五页。 （优选）缺血性脑卒中的治疗思考 第二页，共二十五页。 在临床常可见到同一性质的脑卒中，即使同一模式的常规治 疗，其效果都可能不一样，有的因时机或方法掌握不当，甚 至造成相反的不良后果。究其原因是多方面的，其中重要之 一是未能依据各个患者的具体情况，来确定最佳的治疗方 案。因此，临床上必须根据脑部病变、全身状况以及病因等 的不同作不同的选择。这里着重于急性期在制定方案时，大 体上应考虑以下几个方面（主要的在脑部）。 第三页，共二十五页。 一、脑部病变 缺血性脑卒中存在颅内组织的结构和机能损害，应包括脑 血管和脑组织两个方面。前者有中风发病前已存在各种原因 所致的动脉硬化、炎症、变性、发育异常等，尚有中风后的 血管受损，尤其是微小血管病变（如血管床减少、管壁损坏 等），加重了脑血循环障碍，进而加剧脑组织损害。后者常 形成显著的局灶病变 ，典型的是卒中灶，其中心区为坏死 灶，绝大部分脑组织已坏变，挽救甚困难，而周边区则是缺 血水肿，多数还处于可逆性损害，是治疗的目标，尽可能多 的恢复颅内组织的正常结构及功能。由此可见，在脑卒中治 疗的全过程，必须重视依据不同的临床病理，来制定具体的 治疗方案。 第四页，共二十五页。 （一）确定治疗方案的依据 脑部损害是确定治疗方案 的主要依据，应特别注意： 1.病理形态 脑缺血不同时期的组织病理形态改变存在 差异，局部血流阻断1h以上，可发生神经细胞的不可逆损 害；但缺血3h内，神经组织的病理形态改变在光镜下并不明 显，电镜下可见神经细胞腺粒体肿胀，星形细胞轴突水肿； 缺血6-13h,电镜下可见神经细胞的结构破坏;缺血1-2d，局部 脑组织水肿明显；缺血3d时，病灶周围有点状出血；缺血1 周时，梗死灶中心部位组织坏死明显，周围仍可见充血带； 缺血3周后，中央坏死区液化，病灶边缘清楚，镜下可见周边 部位胶质细胞和胶质纤维增生。 第五页，共二十五页。 缺血半暗带应受到重视，其中央部位由于完全缺血而出现脑组 织坏死，而病灶周围部分由于侧支循环的存在，尚有部分血液 供应，神经细胞处于可逆性损伤状态，并未完全死亡是脑保护 的靶点. 2.病理生理 脑缺血造成神经细胞死亡的病理生理机制极为 复杂，已经得到公认的有以下因素。 （1）能量代谢衰竭：正常人脑血流量平均为每百克脑组 织55ml/min,当大脑半球血流量降至每百克脑组织15- 17ml/min 时,脑电图呈等位线，此血流量为脑电衰竭阈值；血流量低于每 百克脑组织10ml/min时，发生细胞离子泵和能量代谢衰竭，此 为泵衰竭和能量代谢阈值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量 代谢衰竭阈值以下时，神经细胞已发生不可逆性损害，周边部 位血流介于脑电衰竭与泵衰竭和能量代谢衰竭阈值之间，为缺 血性半暗带。 第六页，共二十五页。 （2）自由基损伤：缺血再灌注后，自由基大量产生，损伤 神经细胞的膜结构.目前国际公认的清除自由基药物是必存等。 （3）钙超载：钙离子大量内流到细胞内，导致神经细胞不 可逆性损害。目前国际公认的仍是钙通道阻滞剂。 （4）兴奋性氨基酸毒性：脑缺血可使兴奋性氨基酸释放增 加，兴奋性氨基酸受体处于过度兴奋状态，导致钙通道开 放,引起细胞内钙超载而致神经细胞死亡。 (5)近年来还考虑到一氧化氮的毒性作用，应考虑这些改变的动态过程及相互关系等，很可能有一定的阶段性，有的在某一环节上起重要作用。甚至形成恶性循环，其病理过程很复杂。 第七页，共二十五页。 3.微小循环障碍 脑缺血后微小血管受损，尤其是病灶周 边的血管损害，如通透性增加、管壁破坏、血管床减少及侧 支循环和自动调节能力的障碍等，均加重了病灶的缺血，进 一步加剧脑组织损害。脑微小血管损害的程度，范围等也影 响脑卒中病灶病理生理过程的演变。 （二）治疗方法的选择 在实施治疗方案时，必须依据各个 病人的脑部病变情况来作相应的选择。通常，临床上主要的有 改善脑血液循环，脑保护,抗脑水肿，并发症的处理，手术五个 大系列； 1.改善脑血液循环 在脑卒中的脑损害过程中，血循环 障碍起很重要的作用。事实上，对缺血性缺卒中恢复血供是 关键所在，故改善血循环成为治疗的重心之一。脑保护可扩 大改善有效恢复血流时间窗。 第八页，共二十五页。 （1）调控血压：脑灌流与全身血压呈正相关，稳定的血 压对维持脑血循环十分重要。当平均动脉压超过 20.00kpa(150mmHg)或低于8.0kpa(60mmHg)时，可出现 脑血流调节能力下降。脑卒中急性期，脑血流的自动调节能 力明