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补钙对尿钙水平和肾结石发生率的影响观察 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：补钙对尿钙水平和肾结石发生率的影响观察 1 1 临床资料 2 2 结果 3 三组不同治疗阶段钙、磷、草酸水平 3 3 讨论 4 文2：个体化营养干预及规则补钙对孕晚期妇女骨密度的影响效果分析 7 1资料与方法 7 参考文摘引言： 10 原创性声明（模板） 11 文章致谢（模板） 12 正文 补钙对尿钙水平和肾结石发生率的影响观察 文1：补钙对尿钙水平和肾结石发生率的影响观察 当前人类社会已进入老龄化阶段，罹患原发性骨质疏松症（OP）的人群日益庞大，每年导致大量的脆性骨折病例发生并致残或致死，成为严重的公共健康问题。原发性OP包括绝经期OP（PMOP，即Ⅰ型OP）及老年性OP（SOP，即Ⅱ型OP，也称退变性OP）。对OP的防治研究一直是临床科研的热点。目前已探索出抑制骨吸收、促进骨形成、雌激素补充等治疗OP的有效方法。同时骨营养疗法即充足的钙补给及适量维生素D(Vit D) 补充被强调是实施上述各种疗法的基础和重要前提。但长期充足补钙会否导致尿钙水平升高？会否导致肾结石发生率的增加? 长期补钙安全性如何？目前临床尚较少这方面研究及结论报道。对此我们自2006年1月～2009年2月对一组病例进行了治疗研究，报道如下： 1 临床资料 病例来源、筛选及分组方法 病例主要来源于本院骨质疏松及老年病门诊，及内分泌科、老年病科、骨科的住院病例。对志愿参加本治疗研究的对象先参照中华医学会制定的《原发性骨质疏松症诊断标准》［1］初选OP病例。为排除现病史、既往史、家族史可能导致治疗观测结果的差异，进一步设定病例入选条件：对现患肝肾功能异常、贫血、糖尿病、高尿酸血症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症等代谢性疾病者，现患或既往有肾炎肾病、泌尿系结石，有家族性肾结石或肾囊肿、遗传性侏儒者，均予排除。 将入选病例年龄在49～59岁的女性设为A组（PMOP组，或Ⅰ型OP组，即绝经期OP组），共28例（平均岁）；女性≥60岁，男性≥65岁的设为B组（SOP组，或Ⅱ型OP组，即老年性OP组），共26例（平均岁）；另随机筛选健康中壮年人23例（年龄42～64岁，平均岁），设为C组（健康对照组） 治疗方案 参考联合国粮农组织和世卫组织(FAO/WHO )对我国居民的钙磷日推荐量［2］，予观察对象口服碳酸钙-D3片（含元素钙600mg，Vit D3 125u）每日早晚各1片，即每日补充元素钙1200mg，Vit D3 250u。要求持续服药至少18个月。服药期间强调均衡饮食，避免高盐、高蛋白饮食或长期素食；力戒烟酒及饮咖啡、浓茶习惯；避免同期接受双磷酸盐或降钙素(CT)制剂治疗，可同期接受雌激素补充疗法。 病例依从情况 能坚持补钙持续时间达6、12、24个月者，在A组分别是24例、19例、16例；B组分别是22例、17例、13例；C组分别是19例、16例、13例。 观察指标 各对象分别于治疗开始前及治疗后6、12、24个月时检测血尿常规、肝肾功能、血清总钙、血清无机磷、甲状旁腺素（PTH)、早晨空腹2h尿钙、尿羟脯氨酸（HOP）、尿肌酐、尿草酸；行腰椎平片、泌尿系B超检查及双能X线腰椎骨密度测量。 统计学处理 因本文并非研究补钙对骨代谢及骨密度的影响为目的，故仅针对三组病例不同治疗时段的血钙、血磷、尿钙、尿草酸水平及尿钙盐结晶、肾结石检出率6个项目的检测数据进行统计学处理和分析。计量资料采用(±s)表示，组内均数比较采用t检验。 2 结果 尿钙盐结晶和肾结石检出率 A组尿钙盐结晶治疗前检出3例，B组3例，C组2例。治疗6、12、24个月后，A组尿钙盐结晶检出分别是2例、3例、2例，B组分别是3例、2例、1例，C组分别是2例、1例、2例。三组尿钙盐结晶检出率与治疗前比较差异无显著性（P均）。三组患者治疗前后均无肾结石病例检出。 三组不同治疗阶段钙、磷、草酸水平 A组病例补钙6个月后血钙较治疗前升高，但差异无显著性（P）；血磷较治疗前下降(；空腹尿草酸较治疗前下降(；尿草酸较治疗前下降(；尿草酸较治疗前下降（）。表1 A组不同治疗阶段钙、磷、草酸水平(略)注：与治疗前（0个月）比较，a:t=，d:t=，P均 表2 B组不同治疗阶段钙、磷、草酸水平(略)注：与治疗前（0个月）比较，a:t=，d:t=，g:t=，P均　表3 C组不同治疗阶段各检测项目水平 (略)注：与治疗前（0个月）比较，a:t=， 3 讨论 OP发病机制 OP迄今其发病机制、演进规律已从分子生物学水平逐渐获得揭示和阐述。其中PMOP的发病主要源于卵巢性激素分泌减少，血中雌激素水平下降，机体处于特发性甲状旁腺功能亢进