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演示文稿导管相关血栓处理 第一页，共二十六页。 第一页，共二十六页。 （优选）导管相关血栓处理 第二页，共二十六页。 第二页，共二十六页。 学习内容 超声引导下赛丁格置管 导管相关血流感染 导管相关的静脉血栓的预防和处理 静脉解剖、超声及影像学知识 卫计委静脉治疗护理技术操作规范解读 第三页，共二十六页。 第三页，共二十六页。 导管相关的静脉血栓的预防和处理 第四页，共二十六页。 第四页，共二十六页。 内容： 血栓的形成与结局 中心静脉置管导致血栓形成的机制 导管相关性血栓的临床表现与后果 PICC相关性UEDVT的预防 第五页，共二十六页。 第五页，共二十六页。 血栓的形成 血管 损伤 血流速度的改变（淤滞） 血液成分 的改变 血 栓 第六页，共二十六页。 第六页，共二十六页。 血栓的结局 血栓 Text 机化与再通 软化、溶解、吸收 钙化 脱落成为栓子 第七页，共二十六页。 第七页，共二十六页。 导管表面纤维蛋白鞘形成 穿刺时皮肤组织将粘附在导管 数秒钟在导管外壁形成蛋白带 5分钟内循环蛋白浓度与导管表面浓度保持一致 第八页，共二十六页。 第八页，共二十六页。 纤维形成 1、血小板和白细胞粘附蛋白带 2、纤维蛋白鞘形成 24小时形成1mm 出现在导管内外壁 3、纤维蛋白鞘如一个袖套或导致血栓形成 WBC Platelets 第九页，共二十六页。 第九页，共二十六页。 导管包裹性血栓 1、组织学上看纤维蛋白和血栓是各自独立的组织 2、根据患者的凝血状况，血栓可能在数天内在纤维蛋白鞘上端形成，同样在导管内形成 3、金葡菌易粘附在纤维蛋白鞘 第十页，共二十六页。 第十页，共二十六页。 血栓性堵管纤维蛋白鞘形成 纤维形成 纤维蛋白鞘包裹导管 第十一页，共二十六页。 第十一页，共二十六页。 PICC导致血栓形成的机制 PICC置管导致血管内膜损伤 PICC置管 PICC置管导致血流速度改变 第十二页，共二十六页。 第十二页，共二十六页。 PICC置管导致血管内膜损伤 1、静脉穿刺和导管置入可以直接剥离内皮细胞导致内皮损伤 2、管尖与血管内皮直接接触，在呼吸和肢体运动时持续刺激血管内皮 物理性： 第十三页，共二十六页。 第十三页，共二十六页。 PICC置管导致血管内膜损伤 输注的某些高渗性、刺激性、腐蚀性、 强酸或强碱的溶液可以加重内皮损伤的 危险 内皮损伤导致炎症反应，平滑肌细胞 收缩和促凝血物质表达等促进血栓形成 化学性： 第十四页，共二十六页。 第十四页，共二十六页。 PICC置管导致血流淤滞 导管直接影响：当导管直径超过所在血管直径的一半（50%）时，就会显著的影响到血流动力学，并导致该区域血流淤滞。 高输注速率 1、当液体输注速度对于所在的血管直径来说比较高时，会产生一种压力阻碍血液回流，并导致该置管静脉远端引流区域的血液淤滞。 2、血粘度升高也会导致血流淤滞，例如脱水、红细胞增多症、白细胞增多症；或是由于血管壁损伤，肢体的体位压迫和肢体固定等因素导致血流减少。 第十五页，共二十六页。 第十五页，共二十六页。 上肢的血管 第十六页，共二十六页。 第十六页，共二十六页。 上肢深静脉血栓(UEDVT ) 上肢深静脉血栓(UEDVT )包括锁骨下、腋静脉、肱静脉甚至累及头臂静脉、上腔静脉和颈内静脉 上肢DVT约占静脉血栓总数的5% - 10%（分原发性25%和继发性75%） 第十七页，共二十六页。 第十七页，共二十六页。 上肢深静脉血栓 原发性上肢DVT（主要有胸廓出口综合征和Paget–Schroetter腋-锁骨下静脉血栓形成综合征） 继发性上肢DVT （主要有导管相关性、肿瘤相关性及激素相关性），三分之二的患者血栓形成与中心静脉置管相关 第十八页，共二十六页。 第十八页，共二十六页。 UEDVT 可能引起的并发症 肺栓塞PE（5%） 反复发作（8%） 凝血功能异常、血小板减少 导管相 关感染 血栓形成后遗症PTS（20%） 第十九页，共二十六页。 第十九页，共二十六页。