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2.病原物侵染 病原物侵染可明显促进寄主释放乙烯。例如,甜橙在20℃释放乙烯很少,约0.05~0.8微升/(kg.h),接种意大利青霉3天后刺激乙烯增长10~15倍。 第三十一页,共五十二页。 同一病原物刺激同一果实不同组织产生乙烯差别也很大,甜瓜皮层(外果皮)因病原物刺激乙烯释放明显大于果肉(内果皮)。果实受病原微生物侵染后,病斑部位和邻近病斑部位乙烯释放量大,远离病斑组织乙烯释放量少。 病原微生物侵染果实,刺激乙烯释放,重要原因可能由于病原微生物刺激寄主组织损伤所致;另一方面病原微生物自身生长繁殖也释放乙烯。 第三十二页,共五十二页。 第三十三页,共五十二页。 (四)化学物质 1.影响乙烯生成的化学药物 如氨基乙氧基乙烯甘氨酸(AVG)和氨基氧乙酸(AOA)可抑制SAM向ACC的转化,解偶联剂、自由基清除剂、钴离子可抑制ACC转化成乙烯。 乙烯的生理作用也为一些特殊抑制剂所抑制,如作为AgNO3或硫代硫酸银形式的银离子是乙烯生理作用的抑制剂,银的作用十分专一,它所引起的抑制作用不为其他金属离子所引起。 第三十四页,共五十二页。 2.影响乙烯作用的化学药物 (1)高锰酸钾 生产上常用的乙烯氧化剂,将它配成饱和溶液,吸附在一些多孔载体上,置于气调贮藏库或塑料袋及塑料帐中,乙烯将被吸附氧化。常用的载体有碎砖块、蛭石、氧化铝等。高锰酸钾失效后会由原来的紫红色变成砖红色。 此外,也可以用溴化物制成乙烯氧化剂。焦炭分子筛对乙烯也有一定的吸附能力。 第三十五页,共五十二页。 (2)1一甲基环丙烯(1-MCP) 美国科学家Sylvia在20世纪90年代发现的一种新型乙烯抑制剂。能强烈竞争乙烯受体,通过金属原子与受体紧密结合,阻碍乙烯的正常结合。 1-MCP处理可显著抑制苹果、梨、桃、油桃、李、杏、猕猴桃、柿子、鳄梨、葡萄、草莓、香蕉、荔枝、芒果、柑橘、番茄、青花菜、胡萝卜、香菜、莴苣等果蔬的成熟和衰老过程。 第三十六页,共五十二页。 虽然1-MCP与乙烯分子结构相似,能够与乙烯受体结合,但不会导致产品成熟。因此,在内源乙烯大量合成之前施用1一MCP,它就会抢先与乙烯受体结合,从而阻断乙烯与该受体结合,使得乙烯对成熟和衰老的促进作用无法实现,从而达到保鲜的效果。 第三十七页,共五十二页。 第四章乙烯及其他植物激素对成熟详解演示文稿 第一页,共五十二页。 优选第四章乙烯及其他植物激素对成熟 第二页,共五十二页。 第一节 乙烯的生物合成与信号转导途径 一、乙烯的发现和分布 很久以前,我国果农就知道在室内燃烧一柱香能使采摘的果实加速成熟,煤气、煤油炉气体等有促使果实成熟的作用。 在19世纪中叶就有关于燃气街灯漏气会促进附近的树落叶的报道 1901俄国植物学家证实乙烯在起作用。 1934年英国Gane首先证明乙烯是植物的天然产物。 第三页,共五十二页。 气相色谱技术的应用推动了乙烯的研究,发现乙烯具有内源激素的一切特性。1966年正式确定乙烯是一种植物激素。 乙烯是简单的不饱和碳氢化合物,分子量为28,是各种植物激素中分子结构最简单的一种。常温下是气体,在极低浓度(0.01~0.1μL·L-1)时就对植物产生生理效应。 第四页,共五十二页。 乙烯广泛存在于植物的各种器官,正在成熟的果实和即将脱落的器官含量比较高。逆境条件下,例如,干旱、水涝、低温、缺氧、机械损伤等均可诱导乙烯的合成,称之为逆境乙烯。 第五页,共五十二页。 二、乙烯的生物合成 第六页,共五十二页。 Met→SAM→ACC→乙烯 转氨酶 不具活性的结合态ACC 第七页,共五十二页。 (一)甲硫氨酸循环 (1)Met在SAM合成酶的催化下与ATP反应形成SAM。 (2)SAM在ACC合酶(ACS)作用下生成ACC,同时形成MTA。 (3)MTR通过MTR激酶转变为MTR一1一P,后者进一步转变为2一酮基一4一甲硫基丁酸(KMB)。 (4)KMB通过专一的转氨酶作用再形成Met。 第八页,共五十二页。 (二)AOC的转化与乙烯的形成 (1)Met循环形成的ACC在ACC氧化酶(AC0)作用下形成乙烯,同时形成氰甲酸。氰甲酸不稳定,分解形成CO2和HCN。 (2)HCN对植物有毒,HCN在β一氰丙氨酸合成酶的催化下与半胱氨酸形成β一氰丙氨酸。 (3)ACC也可在N一丙二酰转移酶作用下与丙二酰辅酶A反应生成N一丙二酰一氨基环丙烷羧酸(MACC),即不具活性的结合态ACC。该反应可能有助于降低体内过高水平的ACC 第九页,共五十二页。 第二节 乙烯对果蔬成熟衰老的生理作用及其调控 乙烯广泛作用于植物的各个阶段,除了与果实成熟衰老等有关外,还参与了种子萌发、根毛发育、性别分化、器官脱落及植
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