劳力性热射病.pptx

劳力性热射病 1956年Minard.D提出 高热、高湿环境下高强度运动，多发生于健康青年人、运动员和军人。 劳力性热射病：热射病+运动性横纹肌溶解 特点：病情凶猛、发展迅速，十几小时甚至几小时出现MODS甚至MOF。 又称致死性热射病，死亡率高达80% 劳力性热射病 中暑是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢缭乱及神经系统功能损害的症状的总称。 环境因素：高温35℃、高湿60%、通风不良。 自身因素：1.产热增加：体力劳动、运动、发热、甲亢等。 2.散热障碍：穿不透气的衣服、汗腺功能障碍。 3.热适应能力下降：如营养不良、糖尿病、心血管疾病、久病卧床者、老年人、孕产妇。 中暑的因素 热痉挛：多见于健康青壮年。在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约3分钟后缓解，常在活动停止后发生。 热衰竭：多见于老年人、儿童和慢性疾病病人，在严重热应激时，由于体液和血纳丢失过多，补充不足所致。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高纳血症和肝功能异常。 热射病：是一种致命性急症，又称中暑高热，以高热、无汗、意识障碍“三联征”为典型表现。体温温度可达41℃，皮肤干燥、灼热而无汗。病人可有严重神经系统症状，如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。 局部肌肉痉挛、高热、无汗、口干、昏迷、血压升高、咳嗽、哮喘、呼吸困难、甚至呼吸衰竭等现象，是中暑最严重的类型。 血化验示：高钾、高钙，白细胞计数增多、 血小板计数减少，肌酐、尿素氮、丙谷转肝酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶增高，心电图示心律失常和心肌损害。 热射病临床表现 劳力性热射病主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性行热射病主要是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。 1.劳力性热射病：多在高温、湿度大和无风天气进行重体力劳动或剧烈体育运动时发病。患者多为平素健康的年轻人，在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约50%患者大量出汗，心率可达160~180次/分钟，脉压增大。此种患者可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率较高。 2.非劳力性热射病：在高温环境下，多见于居住拥挤和通风不良的城市老年体衰居民。其他高位人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫患者。表现皮肤干热和发红，84%~100%病例无汗，直肠温度常在41℃以上，最高可达46.5℃。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、昏迷和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病例发生急性衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。 临床上热射病分型 中枢神经系统（CNS） 高热引起神经细胞快速死亡，几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐。 存活患者中50%遗留精神症状。 长期的神经系统的损害约占20% 劳力性热射病临床表现 循环系统 心输出量下降，大量出汗，吸收水分不足，高热致血管扩张， 休克：低血容量、分布性。心率140、血压下降、无尿。 心律失常：心肌细胞变性、坏死。 血液系统 DIC发生率高，内皮细胞损伤和血栓形成是HS的突出特点，HS早期即发生凝血功能障碍，表现为凝血酶-抗凝血酶III复合物、可溶性纤维蛋白单体的出现及蛋白c、蛋白S、抗凝血酶III水平的下降。 呼吸系统 高热致肺血管内皮损伤，主要诱发急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 意识障碍，呕吐、误吸、肺部感染。DIC、肺出血。 表现呼吸急促，氧合指数下降200 消化系统由直接的热毒性和胃肠道血液灌注的减少导致： 肝细胞坏死和胆汁淤积，严重者可发生急性肝衰竭。 肠粘膜缺血，通透性增加，水样便，血便。 肠道屏障功能减弱，菌群移位，感染。 胰腺炎，淀粉酶、脂肪酶升高。 发病时间与发生MODS及MOF间隔的时间短，有时中暑后数小时即可发生。以中枢神经系统功能衰竭为首发症状的MODS较为常见，剧烈运动的年轻人往往以DIC、AKI-ARF、肝功能障碍的顺序出现。衰竭器官的功能是可逆的，一旦病情得到控制，器官功能可以恢复。引发MODS，死亡率相当高，4-5个器官功能衰竭着，几乎达100%关键在于重视重症中暑病人的监护，早期发现多器官功能受损期，及时切断高热引起的恶性循环。 劳力性热射病与多器官功能衰竭 国外 1995年芝加哥报道58例，死亡率40-60% 神经系统损害100% 中重度肾功能不全53% DIC 45% ARDS 10% 存活患者出院时33%存在中重度肾功能损害，1年后28%死亡。 国内 热射病死亡率20—49%，合并