MODS多器官功能衰竭综合征课件.pptx

SIRS和MODS诊治进展;定义;;概念; 概述;概述;定义;应 激;应激;应 激 ;应 激 ;系统性炎症反应综合征 (SIRS); SIRS及其他相关概念定义; 脓毒症的亚分类;;SIRS与MODS关系;MODS;MODS定义;MODS;MODS;新 观 点;SIRS/MODS的临床模式;临床模式 1;临床模式1;临床模式 2;临床模式 2;临床模式2;两种类型MODS发病机制;MODS的发病机制;MODS的发病机制;MODS的发病机制;MODS的发病机制; MODS的发病机制;MODS的发病机制;A;病 因 ARDS;病 因 MODS;病 因 MODS （续）;病理学改变;病理生理改变 ARDS;病理生理改变;器官功能障碍一些普遍使用的标准;诊 断 MODS分级评定;诊 断 MODS分级评定;诊断（1992年美-欧标准）;诊断（中国标准）;治疗的重点在于预防MODS的发生 对原发病进行有效的治疗是最重要的治疗措施 早期认识SIRS，调控炎症反应，阻断炎症的发展，可能是治疗MODS的关键 监测患者的血乳酸、酮体、混合静脉氧分压或氧饱和度、胃肠粘膜pH、心输出量、氧输送量和氧耗量等，早期发现并进行干预 ;抗感染;糖皮质激素;白蛋白和利尿剂;血管活性物质;营养支持疗法;外源性表面活性物质;一氧化氮（NO）;治 疗（器官功能支持）;治疗（器官功能支持）;  ;抗内毒素血症治疗;细胞因子疗法;细胞因子疗法;抗氧化剂和氧自由基清除剂; 连续血液净化;体位;血管内静水压对高通透性肺水肿有影响 血容量不足心输出量减少，血液携氧能低，加重组织缺氧 输液过多，加重肺水肿，病情恶化早期限水和利尿，使肺动脉楔压降低而又 有足够的心排量反指征为低血容量;正常VO2和DO2无相关 ARDS和MODS时 VO2依赖DO2，维持高DO2可改善VO2 - 氧疗是重要治疗手段 早期提高DO2提高存活率，降低MODS扩张血容量增加DO2的方法加重肺水肿PEEP使PaO2升高，DO2下降;目的：维持基本的气体交换和生理功能 适应症：ALI用吸氧和无创通气 大多数ARDS需建立人工气道进  行正压机械通气治疗 指征：FiO2 50 ~ 60%，PaO2仍低于 8 kPa，氧疗提高FiO2不能改善低  氧血症或PaCO2升高者，应尽早开  始机械通气 早期应用似不能降低死亡率 ;基本原则1. 大部份ALI和ARDS病程自限，采取经  鼻或经口插管，避免气管切开2. 通气开始时先用纯氧，快速缓解缺氧  还可得到FiO2 1.0时的PaO2和P(A-a)O2  估计病情的严重程度3. 尽早应用镇静剂、肌松剂，打断自主  呼吸，才能达到自主呼吸和机械通气同  步，降低呼吸功和改善氧合 亚冬眠疗法;4. 开始治疗时用容量切换通气，用辅助/控制  通气模式；或压力限制通气，安全、易耐  受，PAP低，肺顺应性改善快；或SIMV,  MAP低于A/C模式，对血流动力学影响  少，气压伤少 5. 首先使用下列参数：FiO2 1.0，VT 6 ~ 10  ml/kg，PEEP 5 cm H2O，吸气流量60  L/min。目标：SaO2 0.9预防气道压升高(PAP 40 ~ 45 cm H2O)预防氧中毒的发生;临床应用常用的通气方式 呼气末正压通气（PEEP）作用：a.呼气时气道及肺泡压力增高，保持肺扩张 使FRC恢复，有利于肺泡内氧压保持稳定， 改善气体交换；b. FRC恢复，肺顺应性改善，呼吸功减少， 氧耗量下降；肺顺应性改善使胸内压下降， 增加回心血量。; c. PEEP增加肺泡及间质压力减少毛细血管  液体外渗，对抗肺水肿的发生;肺泡压力 增高，在相同FiO2下PaO2较高d. 肺泡充气改善减轻V/Q失调，PaO2升高PEEP的不利影响a. PAP增高，产生气压伤b. 应用不当，加重组织缺氧c. 加重水钠潴留 原因：CO减少 - 少尿 增加抗利尿激素分泌；心钠素减少，醛 固酮水平增加，加重水钠潴留; PEEP应用方法低压开始，每次增加 3 ~ 5 cm H2O， 至最 佳 PEEP - 最大限度改善氧合功能又不减少 CO 或降低血压，达15 cm H2O PEEP目标SaO2 0.9FiO2 0.6PAP 40 ~ 45 cm H2O顺应性恢复后，及时