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霍乱护理及相关知识 由霍乱弧菌引起的肠道烈性传染病，发病急、传播快，为甲类传染病。 病原学 霍乱弧菌革兰阴性；粪便直接涂片染色呈“鱼群状”排列。 霍乱弧菌对干燥、热、酸和一般消毒剂（含氯制剂、碘制剂）均敏感、干燥2小时、加热55℃10分钟或沸1－2分钟即可杀死。 流行病学 1．传染源：病人和带菌者是霍乱的主要传染源。 2．传播途径：通过消化道传播。霍乱弧菌可经水、食物、生活接触和苍蝇等途径、其中经水传播是最重要的传播途径。 3．人群易感性：普遍易感、病后可产生一定免疫力、但维持时间短暂，有再感染的可能。 4，流行特征 （1）地方性及外来性：分布有沿海、沿江为主的地理特点，我国历次流行，都是由国外输入，曾造成极大危害。 （2）季节性：热带地区无严格季节性，常年发病。温带地区则季节明显，7--9月份是流行高峰。 （3）O139血清型霍乱弧菌流行特征：疫情来势凶猛，传播快，病例散发，无聚集现象。地区分布沿海，与其他弧菌感染无交叉免疫力。 发病机制 霍乱弧菌经口进入胃后，一般被胃酸杀死，但当酸缺乏时，或感染的数量超过108--109时，未被杀死的弧菌通过胃进入小肠后，通过鞭毛的活动、黏蛋白溶解酶、黏附素等作用下附于小肠上段膜上皮细胞的刷状缘上，但不侵入肠黏膜，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，刺激隐窝细胞分泌氯化物、水及碳酸氢盐，同时抑制肠绒毛细胞对氯及钠的正常吸收，导致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样便。 霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌液增多，使腹水样便中含大量黏液。剧烈呕吐导致失水使胆汁分泌减少，故典型的泻吐物呈白色“米泔水”样。 霍乱主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不明显。 临床表现 潜伏期短者数小时，长者可达7天，平均为1～3天。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起者症状较重；埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。 1．典型霍乱：临床经过分为3期。 （1）泻吐期：多以突起剧烈腹泻开始，继而呕吐，无发热、腹痛和里急后重。排便次数可从每天数次至数十次，甚至大便失禁；大便量多，每次可超过1000ml；性质初为泥浆样或黄色稀水样，有粪质，迅速成为“米泔水”样粪便。呕吐多为喷射性，呕吐物初为胃内容物，继而呈米泔水样。 （2）脱水期：由于剧烈吐泻，机体丧失大量水分和电解质，出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。 1）脱水： 轻度皮肤干燥、弹性略差，失水约1000ml，儿童70~80ml/kg； 中度：皮肤弹性差、眼窝凹陷、声音轻度嘶哑、血压和尿量减少，失水约3000ml，儿童80~100ml/kg； 重度：皮肤弹性差、眼窝凹陷、眼睑不能闭合，周围循环衰竭、神志淡漠；失水约4000ml，儿童100~120ml/kg。 2）肌肉痉挛：严重低血钠导致肠肌和腹直肌痉挛。 3）低钾综合征：临床表现为肌张力减弱、心动过速、心律不齐，心电图QT延长、T波平坦或倒置、出现U波。 4）代谢性酸中毒：表现为呼吸增快，严重可出现意识障碍，甚至昏迷。 5）周围循环衰竭：严重失水导致低血容量性休克。 （3）恢复期或反应期：随着腹泻停止及脱水被纠正后，病人症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常，尿量增多，体力退步恢复。 由于大量输液后循环改善，残留在肠腔的内毒素被吸收，出现反应性发热，一般体温波动在38－39℃之间，持续1～3天后自行消退，尤以儿童多见。 2．临床类型 受感染者可无任何症状，仅呈排菌状态，称为无症状带菌者，其排菌期约5－10天。 有症状者，临床上通常按脱水程度、血压、脉搏、尿量等分为轻、中、重三型。 此外尚有暴发型霍乱（极为罕见），以中毒性休克为首发症状，起病急骤，未见腹泻已死于循环衰竭，故称“干性霍乱”。 3．并发症 （1）急性肾衰竭：是最常见的严重并发症，也是常见的死因。 （2）急性肺水肿：由于腹泻、呕吐导致严重脱水，需要快速补液，若不注意同时纠正酸中毒，则容易发生肺水肿。 实验室及其他检查 1．一般检查 （1）血常规及生化检查：由于脱水导致血液浓缩，可见血浆比重和血细胞比容升高，白细胞可高达（10～30）x109/L，中性粒细胞及大单核细胞増多。血钾、钠、氯化物降低，而尿素氮、肌酐增高。 （2）尿常规检查：多数病人尿液呈酸性，可见少量蛋白、红细胞、白细胞和管型，比重在1.010～1.025之间。 （3）粪便常规：部分病人可见黏液，镜检可见少数白细胞和红细胞。 2．血清学检查：抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断。 3．病原学检查 （1）涂片染色：粪便涂片染色，可见革兰阴性稍弯曲弧菌，呈鱼群状排列。 （2）直接悬滴及制动试验：出现制动试验阳性反应时，临床需按霍乱诊断并进行治疗。 （3）粪便培养：明确诊断提供依据，生物型