前列地尔注射液在心血管疾病的应用.ppt

糖尿病性心肌病与原发性心肌病有不同的病理特点， 糖尿病性心肌病微血管病变明显，主要是血管基膜增厚，心肌间质psa阳性物质沉积。这说明糖尿病心肌病的发病机制中微血管病变是重要环节，而病理研究也证实了糖尿病心肌病有明显的微血管病变。 * 而凯时具有靶向改善病变血管的微循环的作用，能有效保护细胞和脏器。它的作用机制包括以下几个方面 改善循环 扩张血管 改善红细胞变形 抑制血小板凝集 抑制白细胞激活 溶解血栓 抑制胃肠道分泌 抑制肠和子宫平滑肌 * * * 日本动物实验，证实了凯时?靶向性的特点。 这张照片的右侧是大鼠的正常血管，当脂微球通过正常血管时，在血管壁上看不到脂微球的沉积； 左侧是大鼠动脉硬化血管的横断面，动脉硬化处可见大量荧光标记脂微球沉积，然后以膜融合和内吞的方式缓慢、有序的进入内皮细胞和血管平滑肌细胞，发挥其药理作用。 * 左图是一个体外研究，显示凯时凯时可显著降低红细胞膜的5-氮氧硬脂酸，这个指标代表膜表层运动状态，参数值越小，膜流动性越大。这说明凯时增加红细胞膜流动性及变形能力，改善微循环。而右侧的临床研究则显示：凯时可以显著增加冠心病合并糖尿病者的红细胞变形指数。 Kazushi Tsudaa, et al. Adrenomedullin and membrane ˉuidity of erythrocytes in mild essential hypertension. J Hypertens 1999, 17:201±210. 而凯时对内皮细胞有明确的保护作用。 60名不稳定心绞痛患者随机分为凯时和对照组（两组常规治疗相同）。凯时有效增加NO含量而降低ET-1含量，显示凯时保护血管内皮作用 国内的研究显示，凯时可以显著降低左房内径和左室收缩末期内径，减少左室后壁厚度，降低改善糖尿病心肌病患者心脏功能， * 我们再来看一下凯时对糖尿病神经病变的保护 2008年中国糖尿病防治指南指出：糖尿病微血管并发症患病率都很高，特别是神经病变，高达60.3%，居所有并发症之首 2001年，心脏杂志上的一篇文献提到 非糖尿病组与糖尿病组患者无痛性MI发生率分别为6%~15%和32%~42%。糖尿病患者无痛性心梗的发生率远远高于非糖尿病患者 * 作者对此现象进行了探讨，认为是由于糖尿病感觉神经病变妨碍对疼痛的感知，糖尿病自主神经病变使心脏病情恶化甚至增加猝死的风险。所以提示我们糖尿病神经病变的危害值得重视 而ADA指南则提示：血管扩张剂如前列腺素类似物可有效改善糖尿病神经病变。指南中汇总了通过不同机制治疗糖尿病神经病变的多种药物，结果显示根据微血管因素导致神经组织缺血缺氧机制，微血管扩张剂是有效的；而根据其他机制研发的药物，基本都是无效的。 中国指南推荐糖尿病神经病变可使用前列腺素E脂质体改善微循环治疗 下面向各位老师介绍一篇有关凯时治疗糖尿病神经病变的META分析，李 亚等2006年发表在Chin J Evid-based Med。共纳入了31个RCT，包括2497例 DPN患者 * 有7个研究比较了使用PGE1和B族维生素（如维生素B1、维生素B6、维生素B12等）治疗对DPN症状和体征改善的总有效率的影响。共424例，PGE1组213例，对照组211例。各研究间无统计学异质性（P =0.11，I2 =42.6%），Meta分析结果显示，PGE1对DPN症状和体征改善的总有效率优于B族维生素药物，其差异有统计学意义［P0.00001，RR=1.75，95％CI（1.54，2.00）］。 * 和上页同一篇文章，有3个研究比较了使用PGE1和其它改善微循环药物（包括中草药或扩血管药物等）治疗对DPN神经传导速度的总有效率的影响。通过对腓神经传导速度、正中神经传导速度影响， PGE1显著改善DPN神经传导速度。在微血管因素方面， 针对DPN，PGE1显著优于其他改善微循环的药物。 以上向各位老师介绍了凯时在冠心病合并糖尿病中的应用，接下来我们看看另外一种与微循环障碍有关的心血管疾病 第一张，课件共二十七张，编辑于2022年5月 中国心脏调查:超过3/4冠心病患者合并高血糖 77% European Heart Journal 2006;27:2573-2579. 第二张，课件共二十七张，编辑于2022年5月 糖尿病心肌病临床发生率达75% Am J Cardiol, 2004, 93: 870-875 糖尿病心肌病是糖尿病常见并发症，据不完全统计，其临床发生率达75% Conventional： E A 二尖瓣速率, 减速时间, 等容舒张时间; FPV： 流体传播速度 VAL：瓦尔萨尔瓦动作使二尖瓣E/A比与基线比40% TDI：组织多普勒显像 第三张，课件共二十七张，编辑于2022年5月 糖尿病心肌病发病机制