自发性脑出血的诊疗研究进展.pptx

会计学;一、流行病学 全世界发生率为10-20/10万人口，约占全部中风的12-15％，且随年龄增大而相应增加，男比女多，尤其是55岁以上者，黑人和日本人也多见。 ;二、病因、发病机制和临床表现 1、高血压 高血压是所有自发性脑出血最重要且可预防的危险因素，占ICH病人病因的75％。高血压增加ICH的危险，尤其是年龄在55岁以上未服降压药者或吸烟者更是如此。 ;高血压严重性与ICH之间存在一个量效关系曲线。 研究证明初始血压与以后发生的ICH有关，特别是初始血压不到110、110-139、140-179、180或??上mmHg者ICH年发生率分别为0、30、113、252/10万。;大量研究研究显示：高血压直接损害或加重普通年龄相关脑小动脉的负担和磨损，最终导致ICH的发生。 ;2、脑血管淀粉样变（CAA） CAA是指嗜刚果红的淀粉样β蛋白沉积在脑皮质和软脑膜血管壁内，长期被认为是无高血压或凝血病的老年人ICH的病理基础。 ; CAA为一般沉积于皮质和皮质下动脉、小动脉和毛细血管，而该部位为高血压脑出血的好发部位，所累及的动脉中层和外膜几乎完全被该物质取代，易引起动脉破裂或发展为粟粒样动脉瘤，最后造成脑出血。;3、低胆固醇血症 大量研究证实血清胆固醇小于4.1mmol/L时，ICH发病率高或死亡率高，特别是伴有高血压、遗传因素如编码α亚基的ⅩⅢ因子（参与交联纤维蛋白的形成）的变异者更是如此。 ;4、血管结构病变 潜在的血管结构病变是可能被发现且可治疗的另一种原因。10％的动脉瘤破裂引起ICH。动静脉畸形、海绵状血管瘤和肿瘤是引起小部分ICH 的其它结构病变原因。血管畸形可引起4-5％的ICH，是年轻人ICH的主要原因。;5、以前的缺血性中风 急性脑梗死出血转化被认为是溶栓引起的ICH的原因之一，不仅在急性脑梗死，而且在心肌梗塞的病人接受全身溶栓治疗时均可出现。 以前的脑梗死可使自发性ICH相对危险率增加5-22倍。 ;6、凝血病 凝血功能障碍、使用抗凝药等血液学的原因占全部ICH的8％，其中华法令抗凝治疗者引起ICH最多。 ;7、药物滥用 它是最后考虑的原因，占全部ICH0.5％ 但在青少年和年轻人中的比例较高，尤其是可卡因和苯丙胺的滥用常见。 去甲麻黄碱、升压药或肾上腺素能激动剂也可引起ICH，尤其是持续或大剂量使用时。 ;8、酗酒 酗酒在西方国家很常见，可增加脑实质和蛛网膜下腔出血的危险。 最近芬兰的一个大样本荟萃研究发现，饮酒与ICH呈“I”型量效关系，但趋势不明显 。;9. ApoE等位基因 ApoE基因在人体中有三种等位基因：ε2、ε3（最常见的形式）和ε4, ApoE的等位基因2和4是与脑叶出血密切相关的基因型。 ;10、 ICH的复发 是指一次出血完全停止后，再一次血管破裂出血 近年来研究表明ICH不是一种单时程疾病，复发性ICH并不少见，且病死率、致残率较高，预后不良。 ;再出血的部位多为脑叶-脑叶型，基底节-基底节型，几乎与首次病灶不同，好发于对侧，尤其是基底节-基底节型。 复发时间易发生于首次ICH后不久 。 复发原因很多，但以高血压和CAA为主。研究表明ICH复发与血压控制不良密切相关。 ;11、脑出血后的继续出血 是指一次出血不断发展，在一定时间内血液成分从病变血管不断渗漏的过程， 可使血肿扩大，脑组织移位加重，多在24小时内发生 ，其原因和发生机理目前尚无统一认识。 ;(1)血肿扩大的发生率与时间： 脑出血后是否存在继续出血是由脑CT上血肿扩大来判断的。 脑出血后继续出血的发生率报道不一。大量研究证实脑出血继续出血多在24小时内发生。 ;(2)影响继续出血的相关因素 : 脑出血后继续出血的原因和发生机理目前尚无统一认识。 可能与年龄、血压、血管病理学改变、出血部位、机体的凝血状态、血肿形态、慢性肝病、卒中史、长期饮酒和服用阿斯匹林等因素有关。 ;(3)血肿扩大的后果： 严重血肿扩大的最终后果常常是脑组织移位加重，引起脑疝，导致早期死亡。 由于血肿扩大常常发生在24小时内，而血肿周围组织的水肿常常于24-48小时内达到高峰，所以24小时内症状进行性加重，常常提示活动性出血或血肿扩大。 ;首次CT血肿大小、活动出血速度、血肿最终体积、出血部位、颅内代偿能力及早期血肿周围组织水肿程度等其它个体差异，可能与病情恶化有关。 ;12、血肿周围局部血流量（rCBF）变化 以前的临床研究已证实ICH后出现CBF广泛减少，不仅仅局限在病灶周围，还可累及双侧半球，甚至对侧小脑半球。 而最近进行的一些临床研究显示ICH后并未出现CBF的减少 ，未发现血肿周围缺血、缺氧的证据。 ;13、脑水肿 脑出血病人病情恶化或死亡的重要原因是出血后脑水肿导致的脑疝形成。 近年来