霍乱菌痢课件.ppt

休克型：以感染性休克为主要表现。 面色苍白，四肢厥冷，皮肤发绀 脑型：脑水肿，颅内压升高 剧烈头痛，频繁呕吐，嗜睡，抽 搐，昏迷 混合型 * PPT学习交流 Attention ★ 中毒型痢疾患者发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。 在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。 * PPT学习交流 2.慢性痢疾：病程2个月以上未愈。 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型 * PPT学习交流 并发症 痢疾杆菌菌血症：较为少见。常见于1岁以下儿童。表现为持续高热、腹痛、腹泻。查体肝脾肿大，诊断依靠血、粪培养。 溶血尿毒综合征（HUS）：外毒素所致。在急性菌痢的病程中，有急性溶血性贫血，少尿甚至无尿，BUN升高，PLT减少。病死率高。 * PPT学习交流 诊断 夏秋季发病，典型的临床表现。 大便为脓血便或黏液便，镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞，有巨噬细胞更有助于诊断。 北京地区：WBC15个/Hp，RBC可见 大便细菌培养为确诊依据。 * PPT学习交流 鉴别诊断 （1）急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染鉴别。 （2）慢性菌痢须与阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎及结直肠癌鉴别。 （3）中毒型须与其他感染性休克、乙脑鉴别。 * PPT学习交流 阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别 鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 流行病学 常散发 可流行 全身症状 轻 较重 腹痛、腹泻 轻，每日数次 较重，频繁 里急后重 轻 明显 压痛部位 右下腹为主 左下腹为主 粪便肉眼观 粪质多，果酱样 粪质少，粘液脓血便 粪便镜检 红细胞成串，有滋养体、包囊、夏-雷结晶 成堆脓球，有巨噬 细胞 粪便培养 阿米巴滋养体 痢疾杆菌 * PPT学习交流 治疗 一般治疗 消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性。 饮食以少渣易消化的流食及半流食为宜，忌食多渣、油腻及刺激性食物。 保证足够的水分、电解质及酸碱平衡。 * PPT学习交流 病原治疗 疗程5～7天 应参照当前菌株药物敏感情况选择用药。 （1）喹诺酮类：诺氟沙星，左氧氟沙星 （2）磺胺类：复方新诺明 （3）头孢菌素类：头孢曲松，头孢哌酮 （4）氨基糖苷类：依替米星，阿米卡星 * PPT学习交流 对症治疗 高热可用退热药及物理降温。 腹痛剧烈可用解痉药。 毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。 * PPT学习交流 慢性菌痢的治疗 1.全身治疗 2.病原治疗 （1）应做病原菌分离及细菌药物敏感试验，选择有效的抗菌素。 （2）联合应用，长疗程，重复应用。 （3）应用药物局部保留灌肠。 3.对症治疗 * PPT学习交流 中毒性菌痢治疗 病势凶险，应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。 1.一般治疗：同急性菌痢，由于病情变化迅速，应密切观察病情变化，减少并发症。 2.病原治疗：应用强有力的抗菌药物，静脉滴注。 * PPT学习交流 中毒性菌痢 对症治疗 1.降温镇静 2.休克型：应积极抗休克治疗。 （1）扩充血容量及纠正酸中毒。 （2）血管活性药，解除微循环痉挛。 （3）保护重要脏器功能。 （4）可短期应用激素。 * PPT学习交流 3.脑型的治疗： 脑水肿可用20%的甘露醇；及时应用血管扩张剂改善脑血管痉挛。也可应用激素。 防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅；呼吸兴奋剂；呼吸机。 * PPT学习交流 预防 以切断传播途径为主的综合措施。 管理传染源：彻底治疗病人及带菌者。 切断传播途径：注意饮食饮水卫生。 保护易感人群 * PPT学习交流 * * * * * 培养特性 普通培养基生长 耐碱 不耐酸 抵抗力 低 对化学物质敏感: 消毒剂或苯酚等 对热和干燥敏感: 煮沸 1?2 分钟死亡 所有弧菌，对热、干燥和直射的日光均很敏感，加热是杀灭弧菌最好的办法 * * * 鞭毛长度为菌体的4~5倍 * * * 第1-4次流行时，霍乱弧菌尚未被发现。1883年第5次流行时，Koch发现了VC。 * * * 经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。 * * * 70kg的成人，数小时后，就能丢失10%的体重---脱水，血压下降，循环衰竭 * * * 潜伏期短者数小时，最长7天。75%的感染者无症状，2%的严重症状 * * * 霍乱患者粪便中的碳酸氢盐是血浆中的2倍，钾离子为血浆中的3-4倍 * * * 反应性低热在儿童常见 * * * 症状消失后5