内科学第一节-急性心包炎教案.docVIP

第一节 急性心包炎 心包为双层囊袋结构。脏层心包为浆膜，与纤维壁层之间形成的心包腔内有15~50ml浆膜液起润滑作用。心包对心脏解剖位置起固定作用、能防止由于心脏收缩对周围血管的冲击。心包也能防止由于运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张。心包对肺部和胸腔感染的扩散起到阻止作用，但心包先天缺如或手术切除通常并不会产生临床严重后果。 心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性，按病因分为感染性、非感染性、过敏性或免疫性（表3-9-1）。 表3-9-1 心包炎的分类 第一节 ?急性心包炎 急性心包炎( acute ?pericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。 【病因】 最常见病因为病毒感染。其他包括细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。有些患者经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约1/4患者可复发，少数甚至反复发作。 【临床表现】 病毒感染者多于感染症状出现10~12天后有胸痛等症状，部分患者可伴有肺炎和胸膜炎临床表现。 （一）症状 胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。疼痛可放射到颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状。感染性心包炎可伴发热。 （二）体征 急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高频音。多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，称为三相摩擦音。身体前倾坐位、深吸气或将听诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。心包摩擦音可持续数小时、数天甚至数周。当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。 【辅助检查】 （一）血清学检查 取决于原发病，如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、红细胞沉降率增快等炎症反应，自身免疫病可有免疫指标阳性，尿毒症患者可见肌酐明显升高等。 （二）胸部X线检查 可无异常发现，如心包积液较多，则可见心影增大，通常成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。 （三）心电图 主要表现为：①除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高，aVR及V1导联ST段压低，这些改变可于数小时至数日后恢复。②一至数日后，随着ST段回到基线，逐渐出现T波低平及倒置，此改变可于数周至数月后恢复正常，也可长期存在。③常有窦性心动过速。积液量较大的情况可以出现QRS电交替。 （四）超声心动图 超声心动图可确诊有无心包积液，判断积液量，协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。超声引导下行心包穿刺引流可以增加操作的成功率和安全性。 （五）心脏磁共振显像(CMR) CMR能清晰显示心包积液容量和分布情况，帮助分辨积液的性质，可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化，对诊断心包炎较敏感。对于急性心肌炎、心包炎，还有助于判断心肌受累情况。 （六）心包穿刺 心包穿刺的主要指征是心脏压塞，对积液性质和病因诊断也有帮助，可以对心包积液进行常规、生化、病原学（细菌、真菌等）、细胞学相关检查。 【诊断与鉴别诊断】 （一）诊断标准 诊断根据急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性的心电图表现。超声心动图检查可以确诊并判断积液量。结合相关病史、全身表现及相应的辅助检查有助于对病因作出诊断。 （二）鉴别诊断 诊断急性心包炎应注意与其他可引起急性胸痛的某些疾病相鉴别。胸痛伴心电图ST段抬高的需要与急性心肌梗死鉴别，后者抬高的ST段弓背向上，ST-T改变的演进在数小时内发生，改变导联与梗死血管相对应，范围通常不如心包炎时广泛。有高血压史的胸痛患者需要除外夹层动脉瘤破裂，后者疼痛为撕裂样，程度较剧烈，多位于胸骨后或背部，可向下肢放射，破口入心包腔可出现急性心包炎的心电图改变，超声心动图有助于诊断，增强CT有助于揭示破口所在。肺栓塞可以出现胸痛、胸闷、甚至晕厥等表现，心电图典型表现为SI QⅢTⅢ，也可见ST-T改变，D-二聚体通常升高，确诊需增强肺动脉CTA。 【治疗】 包括病因治疗、解除心脏压塞及对症支持治疗。 患者宜卧床休息，直至胸痛消失和发热消退。疼痛时给予非甾体类抗炎药如阿司匹林(2~4g/d)，效果不佳可给布洛芬（400~ 600mg，一日3次）或消炎痛（25~ 50mg，一日3次）或秋水仙碱（0.6mg，一日2次）。必要时可使用吗啡类药物。 对其他药物治疗积液吸收效果不佳的患者，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松40~80mg/d）。心包渗液多引起急性