缺血性脑血管病的治疗策略演示文稿.pptVIP

研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。 研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。 第三十页，共五十页。 该研究还发现： 发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。 第三十一页，共五十页。 研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。 第三十二页，共五十页。 该研究还提示： 血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。 第三十三页，共五十页。 脑灌注压升高应适度 升压治疗对脑缺血有明显保护作用 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血 mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高 CPP过高 加重再灌注损伤 加重心肌及其他脏器损害 第三十四页，共五十页。 出血危险 脑保护 提高血压在脑保护和脑出血之间：如何权衡 ? ? 第三十五页，共五十页。 我们的做法是：多模式磁共振评价。 GRE- T2※ WI：排除脑微出血和新鲜的小灶出血 MRA：排除脑动脉瘤 在确认安全的情况下，尽量保持比较高的血压甚至通过药物干预提高血压，以保证最好的疗效。 第三十六页，共五十页。 大多数治疗方法都是双刃剑 第三十七页，共五十页。 急性期为什麽强调慎重降压? 脑梗死发生以后，局部供血需要足够压力； 侧枝循环建立和开通需要压力； 狭窄部位以上的局部压力明显低于近心段压力 为避免低灌注和再发缺血，所以要慎重降压 第三十八页，共五十页。 改善脑灌注压的方法 1、溶栓 2、维持血压 3、控制颅内压 4、支架置入 5、主动脉半阻塞 第三十九页，共五十页。 降低颅内压是维持适当的脑灌注压的另一个基本条件 脑灌注压（CPP）= 平均动脉压（mSAP）– 颅内静脉压（CVP） CVP ≈颅内压（ICP） CPP ≈ mSAP – ICP 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少。颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药, 以免引起脑低灌注 第四十页，共五十页。 缺血性脑血管病的治疗策略演示文稿 第一页，共五十页。 （优选）缺血性脑血管病的治疗策略 第二页，共五十页。 1. 再灌注 3. 预测、预防 和治疗并发症 4. 保持生理平衡 2. 神经血管保护 6. 康复 5. 防止再发血管事件 第三页，共五十页。 “脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。” “脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压”。 《中国脑血管病防治指南》 第四页，共五十页。 改善脑灌注压的方法 1、溶栓 2、维持血压 3、控制颅内压 4、支架置入 5、主动脉半阻塞 第五页，共五十页。 改善脑灌注压的方法 1、溶栓 2、维持血压 3、控制颅内压 4、支架置入 5、主动脉半阻塞 第六页，共五十页。 脑血液循环调节 脑重：约1500克　，占体重2~3% 流经脑组织的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。 脑组织耗氧量占全身耗氧量的20~30%。 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感 阻断血流：３０秒－脑代谢即发生改变 　　１分钟－神经元功能活动停止 　 ５分钟－脑梗死 生理 病理生理 第七页，共五十页。 ６小时内恢复正常脑血流，受损脑组织有逆转可能 脑 血 流 量（CBF） 20ml/min.100g 脑组织 维持脑组织代谢 最低CBF 健康成年人 40~50ml/min 100g脑组织 10~20ml/min.100g 脑组织 〈10ml/min.100g 脑组织 代谢抑制 电活动停止 泵衰竭 代谢停止 脑细胞死亡 永久性梗死 第八页，共五十页。 病 理 生 理 急性脑梗死病灶组成 中心坏死区 + 缺血半暗带 第九页，共五十页。 脑血流量与脑缺血的关系 CBF 半暗带即位于严重缺血区周围的低灌注区，存在的时间和范围均不稳定，该区的脑细胞在一定的时间内具备短暂的生存能力，但最终发生坏死和凋亡。演变为梗死区。 第十页，共五十页