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(优选)手足口病诊疗指南版课件 第一页,共三十五页。 手足口病(Hand foot and mouth disease,HFMD)是由肠道病毒(Enterovirus,EV)感染引起的一种儿童常见传染病,5岁及以下儿童为主。 4-6月高发,部分地区10-11月出现秋季小高峰。 肠道病毒71型灭活疫苗广泛接种,重症病例早期识别及临床救治手段已有提升,但手足口病的发病率仍居高不下。 第二页,共三十五页。 一、病原学 二、流行病学 三、发病机制及病理改变 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断标准 七、鉴别诊断 八、重症病例的早期识别 九、治疗 十、预防 第三页,共三十五页。 一、病原学 手足口病由肠道病毒(小RNA病毒科肠道病毒属)引起。主要致病血清型包括柯萨奇病毒(CV)A组4~7、9、10、16型和B组1~3、5型,埃可病毒的部分血清型和肠道病毒71型(EV-A71)等。 柯萨奇病毒A16型(CV-A16)和EV-A71最为常见,重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。 肠道病毒各型之间无交叉免疫力。 第四页,共三十五页。 二、流行病学 (一)传染源 患儿和隐性感染者为主要传染源。 手足口病隐性感染率高。 (二)传播途径 密切接触是手足口病重要的传播方式。 吸入病毒污染的空气(呼吸道/飞沫传播)、饮用或食入被病毒污染的水、食物(消化道传播)也可发生感染。 (三)易感人群 婴幼儿和儿童普遍易感,以5岁以下儿童为主。接种EV-A71灭活疫苗可有效预防EV-A71感染。 第五页,共三十五页。 三、发病机理 肠道病毒感染人体后,主要结合咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体,病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞;病毒基因组在细胞浆内脱衣壳,转录,组装成病毒颗粒。 肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液。 EV-A71具有前角神经组织嗜性,是除脊髓灰质炎病毒外最易侵犯中枢神经系统的肠道病毒。 神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因,病理生理过程复杂,是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。 第六页,共三十五页。 病理改变 尸检和组织病理检查发现: 生发中心淋巴细胞变性坏死和凋亡(以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主); 神经组织:脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝; 肺部:肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润; 其他:心肌断裂和水肿,坏死性肠炎,肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。 第七页,共三十五页。 四、临床表现 (一)潜伏期 多为2~10天,平均3~5天。 (二)临床症状体征根据疾病的发生发展过程,将手足口病分期、分型为: 第1期(出疹期) 第2期(神经系统受累期) 第3期(心肺功能衰竭前期) 第4期(心肺功能衰竭期) 第5期(恢复期) 第八页,共三十五页。 第1期(出疹期) 主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹),部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹。 典型皮疹表现为斑丘疹、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少,不疼不痒,皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少,有时可见淤点、淤斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重,皮疹可表现为大疱样改变,伴疼痛及痒感,且不限于手、足、口部位。 此期属于手足口病普通型,绝大多数在此期痊愈。 第九页,共三十五页。 第2期(神经系统受累期) 少数病例可出现中枢神经系统损害,多发生在病程1~5天内,表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等,类似脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎的症状体征。 此期属于手足口病重症病例重型,大多数可痊愈。 第十页,共三十五页。 第3期(心肺功能衰竭前期) 多发生在病程5天内,表现为心率和呼吸增快,出冷汗,四肢末梢发凉,皮肤发花,血压升高,血糖升高。 此期属于手足口病重症病例危重型。及时识别并正确治疗,是降低病死率的关键。 第十一页,共三十五页。 第4期(心肺功能衰竭期) 可在第3期的基础上迅速进入该期。临床表现为心动过速(个别患儿心动过缓),呼吸急促,口唇紫绀,咳粉红色泡沫痰或血性液体,血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现,出现频繁抽搐、严重意识障碍等。 此期属于手足口病重症危重型,病死率较高。 第十二页,共三十五页。 第5期(恢复期) 体温逐渐恢复正常,对血管活性药物的依赖逐渐减少,神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢
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