重症培训班与急性脑疝.pptx

重症培训班与急性脑疝; 一、基本概念: 颅内压(Intracranial Pressure,ICP):颅内容物(脑组织、CSF、脑血流)使颅内所保持的一定的压力,称为颅内压。 一般用脑脊液的静水压代表;通过腰椎穿刺、脑室穿刺、颅内压传感器等获得。 正常值:成人: 70～200mmH2O 0、7-2、0kPa 儿童: 50～100mmH2O 0、5-1、0kPa 颅内压增高(Increased Intracranial Pressure,IIP):超过此界限,即为IIP。;二、颅内压的调节; 1、 颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊液、血液三者中,有一种的体积增大或增加,其他两种内容物的量则相应减少(Monroe-Kellie原理),实现颅内压在一定限度内保持正常的平衡状态。---颅腔空间的自动调节;2、颅内容积的代偿; ;1、颅腔体积缩小:狭颅征,凹陷骨折;;;(3)脑血容量增加:多种因素可使脑血管扩 张,脑血容量急剧增加。;3、颅内占位病变 (1)颅内血肿;(2)颅内肿瘤;影响因素: 1、年龄:老人-脑萎缩(颅内代偿空间增多) 小儿-颅缝未闭(颅腔容积增加) 2、病变扩张的速度(体积压力反应 Volume Pressure Response,VPR)、临界点。 ;;3、病变部位:中线、颅后窝梗阻性脑积水;4、伴发水肿的程度:脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿 等,由于炎性反应,可伴有明显脑水肿。; 5、全身性疾病:尿毒症、肝昏迷、酸碱平衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往往会加重颅内压增高症的程度。 ; ;2、脑移位、脑疝 (1)小脑幕切迹疝 (2)枕骨大孔疝 ;3、脑水肿:细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿。 4、库兴(Cushing)反应:当颅内压接近舒张压时出 现BP↑,P↓,T↑,R↓渐停,最后心跳停止死亡 ;多见于急性IIP病例。 5、消化道应激性溃疡、消化道出血:IIP引起下丘 脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。 ;6、神经源性肺水肿:下丘脑、延髓受压,a-肾上 腺素能神经活性↑,BP↑,肺静脉压↑,肺毛 细血管压↑,肺水肿呼吸急促,泡沫状血性痰。 ;　(一)按病变的范围分类 1、弥漫性颅内压增高　特点:各腔压力均匀↑,无明显 压力差 ,脑???织无明显移位,病人耐受力较强,病程 较长。 　 见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。 2、局灶性颅内压增高:特点:各腔有压力差,脑组织明 显移位,易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。 　　 见于:颅内占位病变。 ;;(二)按病程分类 1 急性颅内压增高 :各种原因的颅内急性血肿和高血压脑出血。在3d内出现IIP,病情发展快,症状体征重,生命体征变化剧烈。 2 亚急性颅内压增高:颅内炎症和恶性肿瘤、转移瘤等。在数到十余天内出现IIP,病情发展较快,症状体征较轻。 3 慢性颅内压增高 :慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。病情发展慢,可长期无症状体征。;ICP;1 头痛:最常见,多以早或晚间较重,额颞部位,胀痛和撕裂痛,用力咳嗽可加重,进行性加重; 2 呕吐:于头痛剧烈时出现,与进食无关的喷射性呕吐---水电解质紊乱; 3 视乳头水肿:重要的客观体征;视神经原发、继发萎缩; ;;; 　　头痛、呕吐、视神经乳头水肿 称为颅内压增高三主征; 　　 意识障碍+呕吐+抽搐+瞳孔散大 =颅内压增高危象。 ;诊断: 1 病史和体征:小儿的IIP常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛;成人的进行性头痛,继发癫痫应想到IIP的估计 。三主征出现基本可确定诊断。 2 辅助检查:①腰穿测压(易诱发脑疝须慎重); ②X线平片(见于IIP一个月以上,指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收)目前少用; ③CT首选;④MRI;⑤ DSA等。 ;治疗;3、降低颅内压 1) 限制液体输入量(量出为入); 2) 脱水:高渗脱水剂(20%mannitol、甘油果糖、高渗糖、 人体白蛋白)、 利尿剂(双氢可脲噻、速尿等)。两者有协同作用。 4、激素　地塞米松等可减轻脑水肿; 5、冬眠低温疗法:降低