第二章组织损伤修复与适应演示文稿.pptVIP

2.脂肪变性（fatty degeneration） 肝脂肪变性 第三十页，共八十五页。 组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白样物质，称玻璃样变性。 细胞内玻璃样变： 这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。 结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。 血管壁玻璃样变： 这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 3.玻璃样变性（hyaline change） 第三十一页，共八十五页。 3.玻璃样变性（hyaline change） 第三十二页，共八十五页。 胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧 3.玻璃样变性（hyaline change） 第三十三页，共八十五页。 疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。 3.玻璃样变性（hyaline change） 第三十四页，共八十五页。 组织间质内出现类黏液的积聚称为粘液样变性。 4.粘液样变性（mucoid degeneration） 风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。 第三十五页，共八十五页。 细胞和组织内有色物质过量积聚称色素沉着。 常见： 4.脂褐素 2.胆红素 1.含铁血黄素 3.黑色素 5.病理性色素沉着 第三十六页，共八十五页。 慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。 5.病理性色素沉着 第三十七页，共八十五页。 慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积 5.病理性色素沉着 第三十八页，共八十五页。 6.病理性钙化 病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。 病理性钙化可分为两种： ①营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内； ②转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。 第三十九页，共八十五页。 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称为细胞死亡。 坏死 凋亡 二、细胞死亡 第四十页，共八十五页。 坏死：指活体组织内局部组织细胞的死亡。 失活组织：指临床上失去生活能力的组织 （一）坏死（necrosis） 第四十一页，共八十五页。 大体观察：①外观浑浊无光泽； ②无血液供应、局部温度降低、无血管搏动； ③失去弹性； ④失去正常感觉和运动功能。 1.坏死基本病理变化 （一）坏死（necrosis） 第四十二页，共八十五页。 组织学观察：细胞坏死的主要标志是细胞核的改变 。 表现为：核固缩：核缩小，核染色质凝聚深染 核碎裂：核膜破裂，染色质崩解呈碎片分散于胞质中 核溶解：染色质中的DNA和蛋白质被分解，使染色浅 淡，最后核消失 胞浆的改变 坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。 （一）坏死（necrosis） 第四十三页，共八十五页。 （一）坏死（necrosis） 第四十四页，共八十五页。 坏死细胞核改变 （一）坏死（necrosis） 第四十五页，共八十五页。 2.坏死类型 （1）凝固性坏死 （2）液化性坏死 （3）纤维素样坏死 （4）特殊类型的坏死 1）干酪样坏死 2）坏疽 （一）坏死（necrosis） 第四十六页，共八十五页。 坏死组织由于水分脱失，蛋白凝固而变成灰白色或黄白色，比较坚固的的凝固体，称凝固性坏死。 大体观察：灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，干燥坚实 的凝固体，边缘暗红色充血带分界明显 部位：心、肝、脾、肾 组织学观察：坏死组织结构消失，但组织轮廓依稀可见。 （1）凝固性坏死 第四十七页，共八十五页。 脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。 （1）凝固性坏死 第四十八页，共八十五页。 脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。 （1）凝固性坏死 第四十九页，共八十五页。 概念：细胞坏死后由于组织内多种酶的消化作用，坏死组织水解呈液态。 常见：脑、