呼吸衰竭(七讲稿).pptVIP

■合理应用机械通气： 作用：呼吸的辅助和替代 了解：呼吸衰竭的病理生理变化和呼吸机的性能，确定合 理的呼吸频率、潮气量、吸呼比值等。 适应症： （1）哮喘者：出现CO2潴留、FiO2达60%时—PaO2仍低于60mmHg（8kPa）或PaCO2大于45mmHg（6kPa）、pH小于7.3。 （2）COPD：pH小于7.2、呼吸频率大于30-40、治疗后仍 严重低氧（小于40-45mmHg）、严重神志障碍。 （3）ARDS：一旦确诊及时应用。 注意：用机过程中的呼吸、血气监测。 预防：因呼吸机引发的副作用、并发症。 第三十一页，共六十八页。 选择机械通气治疗的原则: ●神经肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸气压力25mmHg,或VC15ml/kg,或呼吸频率大于30-40次/分,均应机械通气。 ●上气道阻塞所致呼吸衰竭。治疗的关键在于及时建立人工气道。据情可采用机械通气，选用CPAP治疗。 ● ARDS 或其它原因的肺水肿、肺炎、哮喘所致呼吸衰竭。如FIO2达60%时,PaO260mmHg 或 PaCO245mmHg,pH7.3,则应开始机械通气治疗。如通气治疗中出现高碳酸血症,则提示病情加重。 ●镇静药引起呼吸中枢抑制所致呼衰。确保呼吸道通畅，当呼吸频率大于30-40次/分,或吸氧后PaO2改善不理想，咳嗽无力时,应立即建立人工气道，行机械通气治疗。 第三十二页，共六十八页。 ●心衰所致呼衰,主要是气体交换异常,氧耗量增加。机械通气治疗可促进氧合作用,减轻心脏负担,改善心肌缺血。机械通气治疗的标准与ARDS相同,即在FIO2为60%时, PaO2 60mmHg,orPaCO2 45mmHg,pH7.3。 ● COPD或慢性神经肌肉疾患 慢性呼衰恶化时,吸氧过程中如出现进行性呼吸性酸中毒,则为机械通气治疗的指征。 合理氧疗后 PaO2 35-45mmHg,或呼吸频率 ＞ 30-40次/分,或pH7.2-7.25,则应开始机械通气治疗。 此类呼衰患者, PaCO2高低并不重要，重要的是PaCO2增高的速度及继而产生的pH变化。 第三十三页，共六十八页。 有创机械通气（invasive ventilation） 第三十四页，共六十八页。 经口插管 气管切开插管 第三十五页，共六十八页。 无创机械通气技术 在救治呼吸衰竭患者中 的重要作用 第三十六页，共六十八页。 无创正压机械通气（non-invasive ventilation） 第三十七页，共六十八页。 第三十八页，共六十八页。 第三十九页，共六十八页。 第四十页，共六十八页。 第四十一页，共六十八页。 ■增加通气量、减少CO2潴留 ■合理应用呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和和外周化学 感受器--增加呼吸中枢兴奋性--增加呼吸频率和潮气量--改善通气。 （1）不适于神经传导系统、呼吸肌病变和肺水肿和广泛的 肺纤维化病人。 （2）同时注意气道的清理和气道的解痉。监测血气变化和疗效。 第四十二页，共六十八页。 ■合理使用利尿剂： 适量应用、注意补钾。 ■抗感染治疗： 是抢救成功的重要方面，经验用药和根据痰培养用药。 气管镜灌洗和局部用药。 ■防止消化道出血： 严重缺氧和CO2潴留—胃黏膜糜烂、溃疡---注意大便 和呕吐物，及时治疗和预防。 ■休克： 并非常见，注意根据病因给予有针对性的治疗。 ■营养支持： 能量消耗过量，抢救时要给足营养（高蛋白、高脂肪、 热量）。 第四十三页，共六十八页。 纠正酸碱平衡和电解质紊乱 呼酸：增加肺泡通气量 呼酸合并代酸：提高通气量，治疗代酸(pH7.25才 可以补碱）. 呼酸合并代碱:补碱过量和利尿引起。补钾、补酸。 呼碱：调整通气量，重复呼吸。 呼碱合并代碱：调整通气、治疗代碱。 第四十四页，共六十八页。 急性呼吸衰竭 Acute respiratory failure 第四十五页，共六十八页。 急性呼吸衰竭: 指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因（气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸等）导致的呼吸衰竭。此种状态机体来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。 第四十六页，共六十八页。 慢性呼吸衰竭急性加剧： 原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急骤上升PaO2急骤下降。 急、慢性呼吸衰竭区别： 除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生