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腹水的形成及护理演示文稿 第一页，共二十二页。 一、腹水的定义腹水是指腹腔内游离液体的过量积聚，在常态下腹腔内有约30ml液体对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水 第二页，共二十二页。 二、腹水的形成原因及分类 心血管疾病：心衰，心包炎，布加氏征 肝脏疾病：肝硬化，肝癌 腹膜疾病：腹膜炎症，肿瘤 肾脏疾病：肾病综合症 营养障碍： 其他：乳糜腹水，Meigs综合症 其中肝硬化腹水占81%，而顽固性腹水约占肝硬化腹水的16.1% 第三页，共二十二页。 二、腹水的形成原因及分类 1、分类 漏出性腹水 渗出性腹水 乳糜性腹水 血性腹水 第四页，共二十二页。 三、腹水的发病机制 门脉压力上升 血浆胶体渗透压下降 肝淋巴液生成过多 有效循环血容量不足 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 第五页，共二十二页。 四、腹水的治疗 一般治疗 药物治疗 放腹水疗法 腹水回输疗法 经颈静脉肝内门体分流 第六页，共二十二页。 五、腹水的护理 一般护理 饮食护理 心理护理 利尿剂应用的护理 腹腔穿刺后的护理 第七页，共二十二页。 一般护理：应限制活动，重者绝对卧床休息，高度肿胀者取半卧位休息。密切观察生命体征，正确评估患者的症状和体征，加强基础护理 准确记录24小时尿量，每日测量腹围、体重 注意观察电解质的变化。 腹水的护理 第八页，共二十二页。 饮食护理：应高热量，高蛋白，高维生素，食物应软易消化，忌生冷，刺激，并少量多餐，限水限钠 第九页，共二十二页。 心理的护理：对于腹水目前没有特效药，给患者带来很大的思想压力，容易产生悲观恐惧的心理，所以护理人员要做好情志的护理，多关心安慰病人，树立战胜疾病的信心。 第十页，共二十二页。 利尿剂应用的护理：应用利尿剂应观察患者有无意识改变，腹胀乏力，准确记录24h尿量，每天测量一次腹围，及时检查生化，防止电解质紊乱。 第十一页，共二十二页。 腹腔穿刺后的护理：术前患者要排尿，以免损伤膀胱，一次抽腹水不易大于3000ml，以免大剂量放腹水引起大量蛋白质丢失及电解质的紊乱。 第十二页，共二十二页。 谢谢 第十三页，共二十二页。 腹水的发病机制 ? (一) 门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 第十四页，共二十二页。 腹水的发病机制 (二) 血浆胶体渗透压降低：肝功能减退使清蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍发生低清蛋白血症。低清蛋白血症时血浆胶体渗透压降低血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。 第十五页，共二十二页。 腹水的发病机制 (三) 肝淋巴液生成过多：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 第十六页，共二十二页。 腹水的发病机制 (四) 有效循环血容量不足：血容量不足时，交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及抗利尿激素分泌增多，导致肾小球滤过率降低及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。 第十七页，共二十二页。 腹水的发病机制 ? (五)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。 第十八页，共二十二页。 一般治疗 注意卧床休息 低盐饮食(每日食盐量2-4g) 适当限制水的摄入量(每日入水量约1-1.5L) 合理营养，加强保肝治疗 监测检查肝功、肾功及血电解质 第十九页，共二十二页。 药物治疗 使用利尿剂，促使水钠排出 保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶 排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等及噻嗪类利尿药如双氢克尿噻 利尿剂的应用先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药 对于低蛋白血症者应加强支持治疗：血浆，白蛋白，氨基酸等 第二十页，共二十二页。 腹水是肝硬化肝功能期最为显著的临床表现 * * 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。 * 1.限制水、钠的摄入腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量；饮食上宜进高糖、高蛋白、高维